Вич относится к группе вирусов. ВИЧ инфекция

Многие задаются вопросом: Что такое СПИД? Это конечная стадия заболевания, вызванного вирусом иммунодефицита человека — ВИЧ (фото смотрите ниже). Таким образом, из сказанного можно сделать вывод о разнице этих двух понятий.

ВИЧ и СПИД: в чем разница

Итак, чем ВИЧ отличается от СПИДа? Разница состоит в том, что первая аббревиатура обозначает название вируса — причины заболевания, а вторая — само заболевание, проявляющееся в виде синдрома приобретенного иммунодефицита. Не стоит путать эти два понятия, так как они не тождественны!

Что такое ВИЧ-инфекция

ВИЧ-инфекция — это заболевание, причиной которого является . Данный вирус содержит две идентичные молекулы РНК, в каждой из которых содержится полная генетическая информация. Важной особенностью возбудителя СПИДа является выраженный лимфотропизм, особенно к Т-лимфоцитам «хелперам». Выявлена определенная связь между вирусом и антигенами гистосовместимости системы HLA.

Этапы репликационного цикла ВИЧ представлены на рисунке ниже.

Специфическое взаимодействие вируса на поверхности мембраны клетки (1) с последующим проникновением в клетку (2); синтез ДНК-копии РНК-генома вируса с помощью обратной транскриптазы (3); переход вирус-специфической ДНК из цитоплазмы инфицированной клетки в ее ядро (4) и встраивание вирус-специфической ДНК в геном клетки-хозяина (5); сборка и почкование вновь образованных частиц (6).

Под действием продуктов экспрессии вирусных генов клетка-хозяин подвергается дегенерации или неопластической трансформации. Перечисленные цитопатические эффекты являются важной особенностью ВИЧ-инфекции и нехарактерны для большинства ретровирусов. Цитопатическое действие инфекционного агента связано с наличием вирус-специфического трансактивирующего фактора.

Как передается ВИЧ от человека к человеку

Вирус иммунодефицита человека изолируется практически во всех жидкостных средах организма: начиная от слюны и заканчивая ликвором. Его находят непосредственно в тканях головного мозга, лимфатических узлах, в клетках костного мозга и коже. Но, несмотря на обширность локализаций, только через кровь и сперму может передаваться ВИЧ от человека к человеку. Поэтому распространенный среди населения вопрос «передается ли ВИЧ через слюну» можно дать только отрицательный ответ.

Инфицирование в подавляющем большинстве случаев происходит половым путем при гомо- и гетеросексуальных контактах. Возможна передача вируса при переливании цельной крови, эритроцитарной массы и плазмы. Большинство случаев СПИД у детей связано с конгенитальным от больной матери ребенку, а также с трансплацентарным заражением. Ряд случаев заболевания обусловлен передачей вируса иммунодефицита человека путем внутримышечных, внутривенных и подкожных инъекциях, медицинскими скарификациями или татуировками.

Группы риска ВИЧ-инфекции

• Гомосексуалисты
• Бисексуалисты
• Лица, употребляющие наркотики
• Больные гемофилией
• Проститутки
• Дети от больных СПИД матерей
• Больные венерическими заболеваниями

Ключевым механизмом многообразных нарушений системы клеточного и гуморального иммунного статуса при ВИЧ является то, что вирус СПИДа поражает в первую очередь Т-хелперы в результате его цитопатического действия этиологического фактора.

Основные проявления нарушений функционирования иммунной системы при СПИД представлены ниже.

Нарушения иммунной системы при вирусе иммунодефицита человка

1. Снижение общего количества циркулирующих лимфоцитов
2. Снижение числа Т-хелперов и изменение содержания Т супрессоров, приводящие к уменьшению соотношения Т-хелперы/Т-супрессоры при СПИД — менее 1; в норме — около 2
3. Снижение реакции гиперчувствительности замедленного типа Уменьшение продукции лимфокинов
4. Повышение уровня сывороточных иммуноглобулинов и циркулирующих иммунных комплексов
5. Функциональные нарушения моноцитов/макрофагов: сниженный хемотаксис, спонтанное увеличение продукции такого , как интерлейкин-1, и простагландина Е 2
6. Высокий титр в сыворотке крови измененного кислотолабильного альфа-интерферона

Инкубационный период ВИЧ до появления первых симптомов и развития манифестных форм СПИД может быть достаточно длительным и зависит от путей и характера заражения, величины инфицирующей дозы возбудителя, а также других факторов, способствующих репродукции вируса в организме.

В среднем инкубационный период составляет 12-15 месяцев, с колебаниями от 2 недель до 2-4 и более лет.

Более короткий инкубационный период наблюдается при гомосексуальном и парентеральном путях заражения и у детей, родившихся от больных родителей.

Антитела к ВИЧ могут определяться уже через 2-8 недель после заражения, однако серонегативный период порой затягивается до 6 и более недель.

В зависимости от характеристики симптомов течение инфекционного процесса при СПИД может быть:

• бессимптомным,
• клинически выраженным,
• быстро прогрессирующим.

Первые симптомы ВИЧ

Первые симптомы СПИД следующие:

• Лихорадка до 1 месяца и более
• Генерализованная лимфаденопатия
• Снижение массы тела (на 10% и более)
• Продолжительная диарея (не менее 2 месяцев)
• Анемия
• Оппортунистические инфекции:
  • :
    • генерализованный кандидоз,
    • герпетическая инфекция,
    • саркома Капоши,
  • цитомегаловирусная и бактериальная инфекции,
  • туберкулез
• ВИЧ-сопряженные поражения ЦНС:
  • деменция,
  • миелопатия,
  • периферическая нейропатия,
  • асептический менингит
• Пневмоцистная пневмония
• Лабораторные показатели:
  • лимфо- и лейкопения,
  • тромбоцитопения,
  • эритропения,
  • признаки дефицита гуморального и клеточного иммунитета

Диагностика ВИЧ-инфекции

Для серологической диагностики ВИЧ-инфекции нашли применение прежде всего методы иммуноферментного анализа. В России разработаны две модификации этого метода. Общим недостатком иммуноферментных методов исследования СПИД является достаточно высокая частота ложноположительных реакций. Они обусловлены самой природой именно этой болезни, при которой распад пораженных вирусом клеток сопровождается выбросом в кровь разных клеточных антигенов, к которым вырабатываются антитела. Положительная реакция при иммуноферментном анализе на СПИД является методом первичного отбора и должна быть подтверждена с помощью иммунного блоттинга.

Иммуноблот на ВИЧ

Смысл иммуноблота заключается в следующем:

Очищенный вирус разрушают детергентом, разделяют его белки путем гель-электрофореза, а затем переносят их на полоски нитроцеллюлозы. Реакция ставится при погружении полоски с белком вируса в исследуемую сыворотку, разведенную в буферном растворе, добавлении конъюгата антител к иммуноглобулинам человека, отмывании, постановке и учете ферментной реакции.

Реакция иммуноблота при СПИД достаточно специфична, так как после разделения белков электрофорезом каждый из них занимает строго определенное место в зависимости от его молекулярной массы.

В Институте иммунологии АМН РФ разработана высокочувствительная и безопасная в работе тест-система «Пептоскрин», базирующаяся на использовании синтетических антигенов к антителам против вируса.

При использовании любых диагностических СПИД-тестов, для увеличения достоверности положительных результатов анализа на наличие антител к ВИЧ, реакции целесообразно проводить повторно с теми же реагентами или дополнительно осуществлять параллельную реакцию в идентичных условиях.

При первичном обследовании групп риска, а также при отсутствии данных в динамике получаемые результаты тестов еще не могут достоверно свидетельствовать об отсутствии или наличии СПИД. Первичные положительные результаты требуют усиления внимания при проведении повторного углубленного исследования больного или подозрительного на заболевание донора, включая эпидемиологические, иммунологические и клинические методы.

Обследование населения и доноров для диагностики ВИЧ-инфекции является важнейшим, но не единственным, а скорее первым звеном общей системы слежения за распространением заболевания и выявления лиц — источников инфекции.

Лечение ВИЧ

Группы препаратов для антиретровирусной терапии СПИДа (фото кликабельно)

Лечение ВИЧ больных должно проводится в стационаре с последующим диспансерным наблюдением и периодической госпитализацией. Больной СПИД должен быть информирован о диагнозе и предупрежден об уголовной ответственности за заражение окружающих.

Инфицированные, но не больные подлежат периодическому (не реже 1 раза в квартал) повторному исследованию для выявления динамики инфекционного процесса и возможного выявления симптотмов СПИДа в активной форме или, наоборот, выздоровления.

Лица с антителами к вирусу иммунодефициту человека, у которых не обнаружена экспрессия вируса, должны проходить повторное обследование не реже 1 раза в 6-10 месяцев. Они должны быть предупреждены о том, что они не могут быть донорами крови.

Список препаратов для проведения антиретровирусной терапии при вирусе иммунодефиците человека представлен на фото выше.

Комбинацию медикаментов и частоту, а также длительность их приемов должен определять исключительно врач!

ВИЧ лечится или нет?

Этот вопрос волнует многих, особенно зараженных СПИДом. К сожалению, несмотря на достижения ученых в разработке препаратов для проведения антиретровирусной терапии вируса иммунодефицита человека, до сих пор нет лекарства, способного вылечить ВИЧ. СПИД можно только ввести в стадию ремиссии, но избавить от него организм нельзя.

СПИД – опасный недуг, развитие которого провоцирует ВИЧ (вирус иммунодефицита человека). До сегодняшнего дня учёным ещё не удалось создать фармацевтическое средство, которое могло бы победить этого «убийцу». Именно по этой причине главным методом борьбы с ВИЧ является эффективная его профилактика. Впервые учёные стали говорить о СПИДе в 1980-х годах. Но на самом деле ВИЧ начал поражать людей из Западной Африки ещё в тридцатых годах. Сейчас же этот недуг стал современной «чумой», так как им заражается всё больше людей. Последствия СПИДа зачастую плачевны (летальный исход).

– это целая группа различных ретровирусов, которых также именуют ленвирусами или «медленными». Такое название обусловлено их характерной особенностью – с момента проникновения их в организм, до появления признаков патологии, проходит очень длительное время. Данный процесс может затянуться не на один год. После передачи ВИЧ человеку, он проникает в кровеносное русло и прикрепляется к тем клеткам крови, которые непосредственно отвечают за реактивность организма, то есть за полноценную работу иммунной системы. Внутри таких клеток ВИЧ активно размножается, и прежде чем возникнет иммунный ответ, инфекционные агенты распространятся по всему телу человека. Первая «мишень» - лимфоузлы, так как именно в них содержится большое количество лимфоцитов.

Во время протекания заболевания от организма не поступает ответной реакции на присутствие в нём ВИЧ. Обусловлено это тем, что поражённые иммунные клетки не могут нормально функционировать. Также стоит отметить и тот факт, что ВИЧ может изменять свою структуру со временем, поэтому иммунная система просто не может идентифицировать вирус и уничтожить его.

Стоит сразу отметить, что два термина «СПИД» и «ВИЧ» отличаются между собой. Это не синонимы, как считает большинство людей. СПИД – это термин, обозначающий дефицит иммунитета, который может развиться вследствие длительного воздействия радиации, хронических недугов, приёма сильнодействующих фармацевтических препаратов. Но в последнее время этот термин используют только для обозначения последней стадии ВИЧ.

Этиология

Источником ВИЧ может быть вирусоноситель, у которого не проявляются симптомы недуга, или больной человек.

• половой путь передачи. К здоровому человеку ВИЧ может передаться при половом контакте. Наибольшую опасность представляет анальный и вагинальный секс;
• перинатальный путь. В этом случае происходит инфицирование ребёнка от больной матери. Заразиться новорождённый может уже во время прохождения по родовым путям женщины;
• гемотрансфузионный путь передачи. Заражение происходит во время переливания крови, плазмы, лейкоцитарной и тромбоцитарной массы;
• молочный путь. Ребёнок может заразиться ВИЧ во время потребления молока заражённой матери;
• инъекционный путь передачи. Он более характерен для людей, потребляющих наркотические препараты, и при этом использующих один шприц несколько раз. Но не исключено заражение таким способом и в лечебных учреждениях, где работники не соблюдают нормы использования инструментария и шприцев;
• трансплантационный путь передачи. Заражение осуществляется при пересадке органов или костного мозга от больного человека;
• бытовой путь передачи. В этом случае ВИЧ может проникнуть в тело через микротравмы на коже и слизистых (в случае, если человек контактирует с биологическими жидкостями больного СПИДом).

Заразиться СПИДом нельзя:

• через поцелуй;
• во время кашля или чихания;
• употребляя пищу вместе с заражённым;
• через рукопожатие;
• в саунах и банях.

Симптоматика

Стоит отметить, что ВИЧ протекает в три стадии:

• острая лихорадочная;
• бессимптомная;
• СПИД или развёрнутая стадия.

Острая лихорадочная

Данная стадия проявляется через 1–2 месяца после заражения. Она проявляется не у всех больных, а только у 50–70%. У остальных же инкубационный период сменяется бессимптомной фазой.

Симптомы:

• боль в горле;
• незначительная гипертермия;
• диарея;
• тошнота и рвотные позывы;
• боль в суставных сочленениях;
• возможно появление на коже различных элементов сыпи.

Бессимптомная

Протекает на протяжении длительного промежутка времени. У половины больных она длится до 10 лет. На скорость прогрессирования этой стадии существенно оказывает влияние скорость размножения вируса в клетках. Симптомы недуга при бессимптомной фазе не отмечаются, но в редких случаях возможно увеличение некоторых групп лимфоузлов.

СПИД или развёрнутая стадия

Для этой стадии характерна активация условно-патогенных микроорганизмов, которые обитают в теле каждого человека. Симптомы СПИДа у женщин и мужчин одинаковы. Весь патологический процесс можно разделить на две стадии.

Первые признаки СПИДа (1 стадия):

• снижение массы тела на 10%;
• часто появляется ;
• волосатая рта – характерный симптом СПИДа у мужчин и женщин. На боковых поверхностях языка скапливается налёт белого цвета;
• снижение концентрации в крови. Это обуславливает появление геморрагической сыпи на конечностях;
• у пациента часто возникают , и прочее;
• увеличение нескольких групп лимфоузлов;
• повышенная потливость в ночное время;
• снижение зрительной функции.

На второй стадии недуга наблюдается снижение массы тела более чем на 10%. К указанным выше патологическим процессам присоединяются такие инфекции:

• гипертермия;
• диарея;
• саркома Капоши.

Диагностика

Если у человека проявились первые признаки СПИДа, ему следует сразу же обратиться в медицинское учреждение для диагностики, подтверждения или опровержения диагноза. Подтвердить наличие такого опасного недуга может только грамотный врач после осмотра и получения результатов анализов. Выявить наличие ВИЧ можно, сдав анализ крови.

Сейчас в мире, пожалуй, нет взрослого человека, который не знал бы, что такое ВИЧ-инфекция. «Чума ХХ века» уверенно перешагнула в XXI век и продолжает прогрессировать. Распространенность ВИЧ носит сейчас характер настоящей пандемии. ВИЧ-инфекция захватила практически все страны. В 2004 году в мире насчитывалось около 40млн ВИЧ-инфицированных – примерно 38 млн взрослых и 2 млн детей. В Российской Федерации распространенность ВИЧ-инфицированных в 2003 году составляла 187 человек на 100 тыс населения.

Согласно статистике, ежедневно в мире заражается около 8500 человек, причем в России не менее 100.

Основные понятия:

ВИЧ – вирус иммунодефицита человека – возбудитель ВИЧ-инфекции.
– инфекционное заболевание, причиной которого является ВИЧ, а исходом – СПИД.
СПИД – синдром приобретенного иммунодефицита – это конечная стадия ВИЧ-инфекции, когда иммунная система человека поражается настолько, что становится неспособной сопротивляться любым видам инфекции. Любая инфекция, даже самая безобидная, способна привести к тяжелому заболеванию и летальному исходу.

История ВИЧ-инфекции

Летом 1981 года Центр по контролю заболеваемости США опубликовал доклад с описанием 5 случаев пневмоцистной пневмонии и 26 случаев саркомы Капоши у ранее здоровых гомосексуалистов из Лос-Анджелеса и Нью-Йорка.

В течение последующих нескольких месяцев случаи заболевания были зарегистрированы среди инъекционных наркоманов, а вскоре после этого у лиц, перенесших переливание крови.
В 1982 году был сформулирован диагноз СПИД, однако причины его возникновения установлены не были.
В 1983 году впервые был выделен ВИЧ из культуры клеток больного человека.
В 1984 году было установлено, что ВИЧ является причиной СПИДа.
В 1985 году был разработан метод диагностики ВИЧ-инфекции при помощи иммуноферментного анализа (ИФА), определяющего антитела к ВИЧ в крови.
В 1987 году первый случай ВИЧ-инфекции зарегистрирован в России – это был мужчина-гомосексуалист, работавший переводчиком в странах Африки.

Откуда взялся ВИЧ?

В поисках ответа на этот вопрос предложено множество самых разных теорий. Точно на него не может ответить никто.

Однако известно, что при первых изучениях эпидемиологии ВИЧ-инфекции было обнаружено, что максимальная распространенность ВИЧ приходится на район Центральной Африки. Кроме того, у человекообразных обезьян (шимпанзе), обитающих в этой области, из крови был выделен вирус, способный вызвать СПИД у человека, что может указывать на возможность заражения от этих обезьян – возможно, при укусе или разделывании туш.

Есть предположение, что ВИЧ существовал длительное время среди племенных поселений Центральной Африки, и только в ХХ веке в результате повышенной миграции населения распространился по миру.

Вирус иммунодефицита человека

ВИЧ (вирус иммунодефицита человека) относится к подсемейству ретровирусов, которое носит название - лентивирусы (или «медленные» вирусы). Это означает, что от момента заражения до появления первых признаков заболевания и тем более до развития СПИДа проходит большой период времени, иногда несколько лет. У половины ВИЧ-инфицированных бессимптомный период составляет около 10 лет.

Выделяют 2 типа ВИЧ – ВИЧ-1 и ВИЧ-2 . Наиболее распространен в мире ВИЧ-1, ВИЧ-2 по морфологии ближе вирусу иммунодефицита обезьян – тому самому, который был найден в крови шимпанзе.

При попадании в кровь ВИЧ избирательно прикрепляется к клеткам крови, ответственным за иммунитет, что обусловлено наличием на поверхности этих клеток специфических молекул CD 4, которые распознает ВИЧ. Внутри этих клеток ВИЧ активно размножается и еще до формирования какого-либо иммунного ответа, быстро распространяется по всему организму. В первую очередь поражает лимфоузлы, поскольку там содержится большое количество иммунных клеток.

В течение всей болезни эффективный иммунный ответ на ВИЧ так и не формируется. В первую очередь это связано с поражением иммунных клеток и недостаточностью их функции. Кроме того, ВИЧ обладает выраженной изменчивостью, что приводят к тому, что иммунные клетки попросту не могут «узнать» вирус.

При прогрессировании заболевания ВИЧ приводит к поражению все большего количества иммунных клеток – лимфоцитов CD 4, количество которых постепенно снижается, достигая в конечном итоге критического числа, что можно считать началом СПИДа .

Как можно заразиться ВИЧ-инфекцией

• При половом контакте.

Половой путь – самый распространенный во всем мире путь передачи ВИЧ-инфекции. Сперма содержит большое количество вируса; видимо, ВИЧ имеет свойство накапливаться в сперме, особенно при воспалительных заболеваниях – уретрите, эпидидимите, когда сперма содержит большое количество воспалительных клеток, содержащих ВИЧ. Поэтому риск передачи ВИЧ увеличивается при сопутствующих инфекциях, передающихся половым путем. Кроме того, сопутствующие генитальные инфекции часто сопровождаются появлением различных образований, нарушающих целостность слизистой половых органов – язв, трещин, пузырьков и др.

ВИЧ обнаруживается также в отделяемом влагалища и шейки матки.

Следует помнить и об уголовной ответственности (ст. 122 УК РФ), которую несет ВИЧ-положительный партнер, ставя другого в ситуацию, опасную с точки зрения заражения ВИЧ-инфекцией. В эту же ст. 122 внесено примечание, на основании которого человек освобождается от уголовной ответственности, если партнер был своевременно предупрежден о наличии ВИЧ-инфекции и добровольно согласился совершать действия, создавшие опасность заражения.

При анальных половых сношениях риск передачи вируса из спермы через тонкую слизистую оболочку прямой кишки крайне высок. Кроме того, при анальном сексе повышается риск травмирования слизистой прямой кишки, а значит, образования прямого контакта с кровью.

При гетеросексуальных контактах риск заражения от мужчины к женщине примерно в 20 раз выше, чем от женщины к мужчине. Это связано с тем, что длительность контакта слизистой влагалища с зараженной спермой значительно больше, чем длительность контакта полового члена со слизистой влагалища.

При оральном сексе риск заражения значительно ниже, чем при анальном. Однако достоверно доказано, что этот риск имеет место!

Использование презервативов снижает, но НЕ исключает заражение ВИЧ-инфекцией.

• При использовании одних шприцев или игл среди инъекционных наркоманов.
• При переливании крови и ее компонентов.

Нельзя заразиться при введении нормального иммуноглобулина и специфических иммуноглобулинов, поскольку эти препараты подвергаются специальной обработке для полной инактивации вируса. После введения обязательной проверки доноров на ВИЧ, риск инфицирования значительно снизился; однако наличие «слепого периода», когда донор уже инфицирован, но антитела еще не образовались, не позволяет до конца обезопасить реципиентов от инфицирования.

• От матери ребенку.

Заражение плода может происходить во время беременности – вирус способен проникать через плаценту; а также во время родов. Риск заражения ребенка от ВИЧ-инфицированной матери составляет 12,9% в европейских странах и достигает 45-48% в странах Африки. Риск зависит от качества медицинского наблюдения и лечения матери во время беременности, состояния здоровья матери и стадии ВИЧ-инфекции.

Кроме того, существует явный риск заражения при кормлении грудью. Вирус обнаружен в молозиве и грудном молоке ВИЧ-инфицированных женщин. Поэтому является противопоказанием для кормления грудью.

• От больных медицинскому персоналу и наоборот.

Риск заражения при ранении острыми предметами, загрязненными кровью ВИЧ-инфицированных, составляет около 0,3%. Риск при попадании на слизистую и поврежденную кожу инфицированной крови еще ниже.

Риск передачи ВИЧ от инфицированного медицинского работника пациенту теоретически сложно себе представить. Однако в 1990 году в США было опубликовано сообщение о заражении 5 пациентов от ВИЧ-инфицированного стоматолога, однако механизм заражения так и остался загадкой. Последующие наблюдения за больными, которые лечились у ВИЧ-инфицированных хирургов, гинекологов, акушеров, стоматологов, не выявили ни одного факта заражения.

Как нельзя заразиться ВИЧ-инфекцией

Если в Вашем окружении есть ВИЧ-инфицированный человек, необходимо помнить, что нельзя заразится ВИЧ при:

• Кашле и чихании.
• Рукопожатии.
• Объятиях и поцелуях.
• Употреблении общей еды или напитков.
• В бассейнах, банях, саунах.
• Через «уколы» в транспорте и метро. Сведения о возможном заражении через инфицированные иглы, которые подкладывают на сидения ВИЧ-инфицированные люди, или пытаются уколоть ими людей в толпе, не более, чем мифы. Вирус в окружающей среде сохраняется крайне недолго, кроме того, содержание вируса на кончике иглы слишком мало.

В слюне и других биологических жидкостях содержится слишком малое количество вируса, которое не способно привести к инфицированию. Риск заражения имеет место, если биологические жидкости (слюна, пот, слезы, моча, кал) содержат кровь.

Симптомы ВИЧ

Острая лихорадочная фаза

Острая лихорадочная фаза появляется примерно через 3-6 недель после заражения. Она имеет место не у всех больных – примерно у 50-70%. У остальных после инкубационного периода сразу наступает бессимптомная фаза.

Проявления острой лихорадочной фазы неспецифичны:

• Лихорадка: повышение температуры, чаще субфебрилитет, т.е. не выше 37,5ºС.
• Боли в горле.
• Увеличение лимфоузлов: появления болезненных припухлостей на шее, подмышками, в паху.
• Головная боль, боль в глазах.
• Боли в мышцах и суставах.
• Сонливость, недомогание, потеря аппетита, похудание.
• Тошнота, рвота, понос.
• Кожные изменения: сыпь на коже, язвы на коже и слизистых.
• Может развиваться также серозный менингит – поражение оболочек головного мозга, что проявляется головной болью, светобоязнью.

Острая фаза продолжается от одной до нескольких недель. У большинства больных вслед за ней следует бессимптомная фаза. Однако примерно у 10% больных наблюдается молниеносное течение ВИЧ-инфекции с резким ухудшением состояния.

Бессимптомная фаза ВИЧ-инфекции

Продолжительность бессимптомной фазы колеблется в широких пределах – у половины ВИЧ-инфицированных она составляет 10 лет. Длительность зависит от скорости размножения вируса.

Во время бессимптомной фазы прогрессивно снижается число лимфоцитов CD 4, падение их уровня ниже 200/мкл свидетельствует о наличии СПИДа .

Бессимптомная фаза может не иметь никаких клинических проявлений.

У некоторых больных имеется лимфаденопатия – т.е. увеличение всех групп лимфоузлов.

Развернутая стадия ВИЧ - СПИД

На этой стадии активируются так называемые оппортунистические инфекции – это инфекции, вызванные условно-патогенными микроорганизмами, являющимися нормальными обитателями нашего организма и в обычных условиях не способные вызывать заболевания.

Выделяют 2 стадии СПИДа:

А. Снижение массы тела на 10% по сравнению с исходной.

Грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых:

• Кандидозный стоматит: молочница – белый творожистый налет на слизистой рта.
• Волосатая лейкоплакия рта – белые бляшки, покрытые бороздками на боковых поверхностях языка.
• Опоясывающий лишай – является проявлением реактивации вируса varicella zoster – возбудителя ветряной оспы. Проявляется резкой болезненностью и высыпаниями в виде пузырьков на обширных участках кожи, в основном туловища.
• Повторные частые явления герпетической инфекции.

Кроме того, больные постоянно переносят фарингиты (боль в горле), синуситы (гаймориты, фронититы), отиты (воспаление среднего уха).

Кровоточивость десен, геморрагическая сыпь (кровоизлияния) на коже рук и ног. Это связано с развивающейся тромбоцитопенией, т.е. снижением числа тромбоцитов – клеток крови, участвующих в свертывании.

Б. Снижение массы тела более, чем на 10% от исходной.

При этом к вышеописанным инфекциям присоединяются и другие:

• Необъяснимая диарея и/или лихорадка более 1 месяца.
• Туберкулез легких и других органов.
• Токсоплазмоз.
• Гельминтоз кишечника.
• Пневмоцистная пневмония.
• Саркома Капоши.
• Лимфомы.

Кроме того, возникают тяжелые неврологические нарушения.

Когда следует заподозрить ВИЧ-инфекцию

• Лихорадка неясного генеза более 1 недели.
• Увеличение различных групп лимфоузлов: шейных, подмышечных, паховых – без видимой причны (отсутствии воспалительных заболеваний), особенно если лимфаденопатия не проходит в течение нескольких недель.
• Понос в течение нескольких недель.
• Появление признаков кандидоза (молочницы) полости рта у взрослого человека.
• Обширная или нетипичная локализация герпетических высыпаний.
• Резкое снижение массы тела независимо от каких-либо причин.

У кого риск заразиться ВИЧ выше

• Инъекционные наркоманы.
• Гомосексуалисты.
• Проститутки.
• Лица, практикующие анальный секс.
• Лица, имеющие несколько половых партнеров, особенно если не используют презервативы.
• Лица, страдающие другими заболеваниями, передающимися половым путем.
• Лица, нуждающиеся в переливаниях крови и ее компонентов.
• Лица, нуждающиеся в гемодиализе («искусственной почке»).
• Дети, матери которых инфицированы.
• Медицинские работники, особенно контактирующие с ВИЧ-инфицированными больными.

Профилактика заражения ВИЧ-инфекцией

К сожалению, к настоящему времени не разработано эффективной вакцины против ВИЧ, хотя во многих странах сейчас проводятся тщательные исследования в этой области, на которые возлагают большие надежды.

Однако пока профилактика заражения ВИЧ сводится лишь к общим мерам профилактики:

• Безопасный секс и постоянный, надежный половой партнер.

Использование презервативов помогает снизить риск заражения, однако даже при правильном использовании презерватива он никогда не защищает на 100%.

Правила использования презерватива:

• презерватив должен быть подходящего размера.
• использовать презерватив необходимо с самого начала полового акта до завершения.
• использование презервативов с ноноксинолом-9 (спермицидом) не снижает риск заражения, поскольку часто приводит к раздражению слизистой, а, следовательно, к микротравмам и трещинам, что лишь способствует заражению.
• в семяприемнике не должно оставаться воздуха – это может способствовать разрыву презерватива.

Если половые партнеры хотят быть уверенными в отсутствии риска заражения, они оба должны обследоваться на ВИЧ.

• Отказ от употребления наркотиков. Если справится с пристрастием невозможно, необходимо использовать только одноразовые иглы и никогда не использовать общие иглы или шприцы
• ВИЧ-инфицированные матери должны избегать кормления грудью.

Разработана медикаментозная профилактика при подозрении на заражение ВИЧ-инфекцией. Заключается она в приеме антиретровирусных препаратов, как и при лечении больных с ВИЧ, только в других дозировках. Курс профилактического лечения назначит врач СПИД центра на очном приеме.

Анализ на ВИЧ

Ранняя диагностика ВИЧ крайне важна для успешного лечения и увеличения продолжительности жизни у таких больных.

В каких случаях следует сдать анализ на ВИЧ?

• после полового контакта (вагинального, анального или орального) с новым партнером без презерватива (или в случае, если презерватив порвался).
• после сексуального насилия.
• если твой половой партнер вступал в половые контакты с кем-то еще.
• если твой настоящий или прошлый половой партнер ВИЧ-инфицирован.
• после использования одних и тех же игл или шприцев для введения наркотиков или других веществ, а также для татуировок и пирсинга.
• после какого-либо контакта с кровью ВИЧ-инфицированного человека.
• если твой партнер пользовался чужими иглами или подвергался какой-либо другой опасности инфицирования.
• после обнаружения любой другой инфекции, передающейся половым путем.

Наиболее часто диагностика ВИЧ-инфекции проводится методами, определяющими в крови антитела к ВИЧ – т.е. специфические белки, которые образуются в организме инфицированного человека в ответ на попадание вируса. Образование антител происходит в течение от 3 недель до 6 месяцев после заражения. Поэтому и анализ на ВИЧ становится возможен только через этот промежуток времени, окончательный анализ рекомендуется выполнять через 6 месяцев после предполагаемого заражения. Стандартный метод определения антител к ВИЧ называется иммуноферментный анализ (ИФА) или ELISA . Этот метод очень надежен, его чувствительность составляет более 99,5%. Результаты анализа могут быть положительными, отрицательными или сомнительными.

При отрицательном результате и отсутствии подозрения на недавнее (в течение последних 6 месяцев) заражение, можно считать диагноз ВИЧ неподтвержденным. Если есть подозрение на недавнее заражение, проводят повторное исследование.

Существует проблема так называемых ложноположительных результатов, поэтому при получении положительного или сомнительного ответа результат всегда проверяют более специфичным методом. Этот метод носит название иммуноблоттинг. Результат также может быть положительным, отрицательным или сомнительным. При получении положительного результата диагноз ВИЧ-инфекции считают подтвержденным. При сомнительном ответе требуется повторное исследование через 4-6 недель. Если результат повторного иммуноблоттинга остается сомнительным, диагноз ВИЧ-инфекции представляется маловероятным. Однако для окончательного его исключения иммуноблоттинг повторяют еще 2 раза с интервалом в 3 месяца или используют другие методы диагностики.

Кроме серологических методов (т.е. определения антител), существуют методы прямого выявления ВИЧ, с помощью которых можно определить ДНК и РНК вируса. Это методы основаны на ПЦР (полимеразной цепной реакции) и являются очень точными методами диагностики инфекционных заболеваний. ПЦР может использоваться для ранней диагностики ВИЧ – через 2-3 недели после сомнительного контакта. Однако из-за высокой стоимости и большого количества ложноположительных результатов, обусловленных загрязнением исследуемых проб, эти методы применяют в тех случаях, когда стандартные методы не позволяют с уверенностью поставить или исключить ВИЧ.

Видео о том, какие анализы на ВИЧ нужно сдавать и зачем:

Медикаментозное лечение ВИЧ-инфекции и СПИДа

Лечение заключается в назначении противовирусной – антиретровирусной терапии; а также в лечении и профилактике оппортунистических инфекций.

После установления диагноза и постановке на учет проводят ряд исследований для определения стадии и активности заболевания. Важным показателем стадии процесса является уровень лимоцитов CD 4 – тех самых клеток, которые поражает ВИЧ , и количество которых прогрессирно уменьшается. При количестве лимфоцитов CD 4 менее 200/мкл риск оппортунистической инфекции, а, значит, и СПИДа становится значимым. Кроме того, для определения прогрессирования заболевания определяют концентрацию вирусной РНК в крови. Диагностические исследования необходимо проводить регулярно, поскольку течение ВИЧ-инфекции сложно предугадать, а ранняя диагностика и лечение сопутствующих инфекций – основа продливания жизни и улучшения ее качества.

Антиретровирусные средства:

Назначение антиретровирусных средств и выбор конкретного препарата является решением врача-специалиста, которое он принимает в зависимости от состояния больного.

• Зидовудин (Ретровир) – это первый антиретровирусный препарат. В настоящее время зидовудин назначают в комбинации с другими препаратами при числе лимоцитов CD 4 ниже 500/мкл. Монотерапию зидовудином назначают только беременным для снижения риска заражения плода.

Побочные эффекты: нарушение кроветворной функции, головная боль, тошнота, миопатия, увеличение печени

• Диданозин (Видекс) – применяют на первом этапе лечения ВИЧ и после длительного лечения зидовудином. Чаще диданозин применяют в комбинации с другими средствами.

Побочные эффекты: панкреатит, периферические невриты с выраженным болевым синдромом, тошнота, диарея.

• Зальцитабин (Хивид) – назначают при неэффективности или непереносимости зидовудина, а также в комбинации с зидовудином на начальном этапе лечени.

Побочные эффекты: периферические невриты, стоматит.

• Ставудин – применяют у взрослых на поздних стадиях ВИЧ-инфекции .

Побочные эффекты: периферические невриты.

• Невирапин и делавирдин: назначают в комбинации с другими антиретровирусными препаратами у взрослых больных при возникновении признаков прогрессирования ВИЧ-инфекции .

Побочные эффекты: пятнисто-папулезная сыпь, которая обычно проходит самостоятельно и отмены препарата не требует.

• Саквинавир – препарат, относящийся к группе ингибиторов протеазы ВИЧ . Первый препарат из этой группы, разрешенный к применению. Саквинавир применяется на поздних стадиях ВИЧ-инфекции в сочетании с вышеперечисленными антиретровирусными средствами.

Побочные эффекты: головная боль, тошнота и понос, повышение ферментов печени, повышение уровня сахара крови.

• Ритонавир – препарат, одобренный к применению как в виде монотерапии, так и в сочетании с другими антиретровирусными препаратами.

Побочные эффекты: тошнота, понос, боль в животе, парестезия губ.

• Индинавир – применяется для лечения ВИЧ-инфекции у взрослых больных.

Побочные эффекты: мочекаменная болезнь, повышение билирубина крови.

• Нелфинавир – одобрен к применению как у взрослых, так и у детей.

Основной побочный эффект – понос, который возникает у 20% больных.

Антиретровирусные средства больным, стоящим на учете в СПИД-центре, должны предоставляться бесплатно. Кроме антиретровирусных препаратов, лечение ВИЧ-инфекции заключается в адекватном подборе противомикробных, противовирусных, противогрибковых, а также противоопухолевых средств для лечения проявлений и осложнений СПИДа .

Профилактика оппортунистических инфекций

Профилактика оппортунистических инфекций способствует увеличению продолжительности и улучшению качества жизни больных СПИДо м.

• Профилактика туберкулеза: для своевременного выявления лиц, зараженных микобактериями туберкулеза всем ВИЧ-инфицированным лицам ежегодно проводят пробу Манту. При отрицательной реакции (т.е. при отсутствии иммунного ответа на туберкулин) рекомендуют принимать противотуберкулезные препараты в течение года.
• Профилактика пневмоцистной пневмонии проводится всем ВИЧ-инфицированным со снижением лимфоцитов CD 4 ниже 200/мкл, а также с лихорадкой неясного происхождения с температурой выше 37,8ºС, сохраняющейся дольше 2 недель. Профилактику проводят бисептолом.

Оппортунистические инфекции – это инфекции, вызванные условно-патогенными микроорганизмами, являющимися нормальными обитателями нашего организма, и в нормальных условиях не способные вызывать заболевания.

• Токсоплазмоз – возбудителем является Toxoplazma gondii . Заболевание проявляется токсоплазменным энцефалитом, т.е. поражением вещества мозга, с развитием эпилептических припадков, гемипарезом (параличом половины тела), афазией (отсутствием речи). Кроме того, возможны спутанность сознания, оглушенность, кома
• Гельминтоз кишечника – возбудителями являются многие гельминты (глисты). У больных СПИДом могут приводить к выраженному поносу и обезвоживанию.
• Туберкулез. Микобактерии туберкулеза распространены даже среди здоровых лиц, однако заболевание они могут вызвать только при нарушениях иммунитета. Именно поэтому большая часть ВИЧ-инфицированных склонна к развитию активного туберкулеза, в том числе его тяжелых форм. Примерно у 60-80% ВИЧ-инфицированных туберкулез протекает с поражением легких, у 30-40% - с поражением других органов.
• Бактериальные пневмонии. Чаще всего возбудителями являются золотистый стафилококк и пневмококк. Часто пневмонии протекают тяжело с развитием генерализованных форм инфекции, т.е. попадания и размножения бактерий в крови – сепсис.
• Кишечные инфекции – сальмонеллез, дизентерия, брюшной тиф. Даже легкие формы заболевания, которые у здоровых людей проходят без лечения, у ВИЧ-инфицированных протекают длительно с многочисленными осложнениями, длительными поносами и генерализацией инфекции.
• Сифилис – у ВИЧ-инфицированных чаще встречаются такие сложные и редкие формы сифилиса, как нейросифилис, сифилитический нефрит (поражение почек). Осложнения сифилиса развиваются у больных СПИДом быстрее, иногда даже при интенсивном лечении.
• Пневмоцистная пневмония. Возбудитель пневмоцистной пневомонии является нормальным обитателем легких, однако при снижении иммунитета способен вызывать тяжелую пневмонию. Возбудитель принято относить к грибам. Пневомоцистная пневмония хотя бы однажды развивается у 50% ВИЧ-инфицированных. Типичными симптомами пневмоцистной пневмонии являются: лихорадка, кашель с небольшим количеством мокроты, боль в грудной клетке, усиливающаяся на вдохе. В последующем может возникать одышка при физической нагрузке, похудание.
• Кандидоз – это самая частая грибковая инфекция у ВИЧ-инфицированных, поскольку возбудитель – грибок Candida albicans в норме в большом количестве содержится на слизистых рта, носа, мочеполовых путей. В той или иной форме кандидоз возникает у всех ВИЧ-инфицированных больных. Кандидоз (или молочница) проявляется как белый творожистый налет на небе, языке, щеках, глотке, в выделениях из влагалища. На более поздних стадиях СПИДа возможен кандидоз пищевода, трахеи, бронхов и легких.
• Криптококкоз– является ведущей причиной менингита (воспаления оболочек мозга) среди ВИЧ-инфицированных больных. Возбудитель – дрожжевой гриб – проникает в организм через дыхательные пути, однако в большинстве случаев поражает головной мозг и его оболочки. Проявлениями криптококкоза служат: лихорадка, тошнота и рвота, нарушение сознания, головная боль. Также встречаются легочные формы криптококковой инфекции – которые сопровождаются кашлем, одышкой, кровохарканьем. Более чем у половины больных гриб проникает и размножается в крови.
• Герпетическая инфекция. Для ВИЧ-инфицированных характерны частые рецидивы герпеса лица, полости рта, половых органов и перианальной области. По мере развития заболевания частота и интенсивность рецидивов возрастает. Герпетические поражения долго не заживают, приводят к крайне болезненным и обширным повреждениям кожи и слизистых.
• Гепатиты– более 95% ВИЧ-инфицированных заражены вирусом гепатита В, у многих из них встречается также сопутствующее инфицирование вирусом гепатита D. У ВИЧ-инфицированных редко встречается активный гепатит В, однако гепатит D у этих больных имеет тяжелое течение.

Новообразования при ВИЧ-инфекции

Помимо повышенной склонности к инфекциям, у больных СПИДом повышается склонность к образованию как доброкачественных, так и злокачественных опухолей, поскольку контроль за новообразованиями также осуществляет иммунная система, в частности лимфоциты СD4.

• Саркома Капоши – это сосудистая опухоль, способная поражать кожу, слизистые и внутренние органы. Клинические проявления саркомы Капоши разнообразны. Начальные проявления выглядят как небольшие красно-лиловые узлы, возвышающиеся над поверхностью кожи, которые возникают чаще всего на открытых участках, наиболее подверженых воздействию прямого солнечного света. При прогрессировании узлы могут сливаться, обезображивая при этом кожу и, при расположении на ногах, ограничивая физическую активность. Из внтуренних органов саркома Капоши чаще всего поражает желудочно-кишечный тракт и легкие, но иногда и головной мозг и сердце.
• Лимфомы – являются поздними проявлениями ВИЧ-инфекции . Лимфомы могут поражать как лимфатические узлы, так и внутренние органы, в том числе головной и спинной мозг. Клинические проявления зависят от расположения лимфомы, однако почти всегда сопровождаются лихорадкой, похуданием, потливостью по ночам. Лимфомы могут проявляться быстро растущими объемными образованиями в полости рта, эпилептическими припадками, головной болью и др.
• Другие злокачественные образования – у ВИЧ-инфицированных возникают с той же частотой, что и в общей популяции. Однако у больных ВИЧ они имеют быстрое течение и плохо поддаются лечению.

Неврологические нарушения

• СПИД-дементный синдром;

Деменция – это прогрессирующее снижение интеллекта, которое проявляется нарушением внимания и способности сосредоточиться, ухудшением памяти, затруднением при чтении и решении задач.

Кроме того, проявлениями СПИД-дементного синдрома служат двигательные и поведенческие нарушения: нарушение способности поддерживать определенную позу, сложности при ходьбе, тремор (подергивания различных частей тела), апатия.

На поздних стадиях СПИД-дементного синдрома может присоединяться недержание мочи и кала, в некоторых случаях развивается вегетативное состояние.

Выраженные СПИД-дементный синдром развивается у 25% ВИЧ-инфицированных.

Причина синдрома окончательно не установлена. Полагают, что он обусловлен прямым воздействием вируса на головной и спинной мозг.

• Эпилептические припадки;

Причинами эпилептических припадков может быть как оппортунистические инфекции, поражающие головной мозг, так и новообразования или СПИД-дементный синдром.

Чаще всего причинами служат: токсоплазменный энцефалит, лимфома головного мозга, криптококковый менингит и СПИД-дементный синдром.

• Нейропатия;

Частое осложнение ВИЧ-инфекции, которое может возникнуть на любой стадии. Клинические проявления разнообразны. На ранних стадиях она может протекать в виде прогрессирующей мышечной слабости, незначительного нарушения чувствительности. В дальнейшем проявления могут прогрессировать, присоединяются жгучие боли в ногах.

Жизнь с ВИЧ

Положительный анализ на ВИЧ… Что с этим делать? Как реагировать? Как жить дальше?

Во-первых, как можно быстрее постараться побороть панику. Да, СПИД смертельное заболевание, но до развития СПИДа можно прожить 10, а то и 20 лет. К тому же, сейчас ученые во всем мире активно занимаются поиском эффективных лекарств, многие недавно разработанные препараты действительно значительно продлевают жизнь и улучшают самочувствие больных СПИДом . Никто не знает, до чего дойдет наука в этой области через 5-10 лет.

С ВИЧ необходимо научиться жить. К сожалению, жизнь никогда уже не станет прежней. Долгое время (возможно, многие годы) никаких признаков болезни может не возникать, человек ощущает себя полностью здоровым и полным сил. Но об инфицированности не стоит забывать.

В первую очередь нужно обезопасить своих близких – они обязаны знать об инфицированности. Очень сложно бывает рассказать родителям, любимому человеку о ВИЧ -позитивном анализе. Но как бы сложно ни было, любимые люди не должны подвергаться риску, поэтому партнеру(ам) (как настоящим, так и бывшим) нужно обязательно сообщить о результате анализа.

Любой секс, даже с презервативом, может быть опасен в отношении передачи вируса, пусть даже иногда опасность крайне мала. Поэтому при появлении нового партнера нужно дать человеку возможность самому сделать выбор. Нужно помнить, что опасен может быть не только вагинальный или анальный секс, но и оральный.

Медицинское наблюдение:

Несмотря на то, что признаков болезни может не быть, требуется регулярный контроль состояния. Обычно этот контроль осуществляется в специализированных СПИД -центрах. Своевременное выявление прогрессирования заболевания и начала развития СПИДа , а, следовательно, вовремя начатое лечение является основой успешного лечения в дальнейшем и замедления прогрессирования заболевания. Обычно проводится контроль уровня лимфоцитов CD 4, а также уровеня репликации вируса. Кроме того, оценивается общее состояние больного, возможное наличие оппортунистических инфекций. Нормальные показатели состояния иммунитета позволяют исключить наличие СПИДа , а, значит, позволяют вести нормальную жизнь и не пугаться любого насморка.

Беременность:

Большинство людей заражаются ВИЧ в молодом возрасте. Многие женщины хотят иметь детей. Они чувствуют себя абсолютно здоровыми и способными родить и вырастить ребенка. Запретить рождение ребенка не может никто – это личное дело матери. Однако, прежде чем планировать беременность, нужно взвесить все "за" и "против". Ведь ВИЧ с большой долей вероятности передается через плаценту, а также во время родов через родовые пути. Стоит ли подвергать ребенка врожденному носительству ВИЧ, росту под постоянным медицинским наблюдением, приему токсичных препаратов? Даже если ребенок не заразится, он рискует остаться без родителей, еще не достигнув совершеннолетия… Если все же решение принято, нужно отнестись к планированию беременности и вынашиванию со всей ответственностью и еще до беременности обратиться к врачу СПИД-центра, который направит ваши действия и пересмотрит лечение.

Жизнь со СПИДом:

Когда уровень лимфоцитов CD 4 падает ниже 200/мкл, появляется оппортунистическая инфекция или какие-либо другие признаки снижения иммунного ответа диагностируют СПИД . Таким людям следует соблюдать ряд правил.

• Правильное питание: не стоит соблюдать какие-либо диеты, любое недоедание может быть вредным. Питание должно быть калорийным и сбалансированным.
• Отказаться от вредных привычек: алкоголя и курения
• Умеренные физические упражнения способны позитивно влиять на иммунный статус ВИЧ-инфицированных
• Следует обсудить со своим лечащим врачом возможность вакцинаций от некоторых инфекций. Не все вакцины можно применять у ВИЧ-инфицированных. В частности, нельзя использовать живые вакцины. Однако убитые вакцины, а также вакцины, представляющие собой частицы микроорганизмов, подходят многим ВИЧ-инфицированным людям в зависимости от их иммунного статуса.
• Всегда необходимо обращать внимание на качество употребляемой пищи и воды. Фрукты и овощи необходимо тщательно мыть кипяченой водой, пища должна быть термически обработанной. Непроверенную воду необходимо обеззараживать, в некоторых странах с жарким климатом, даже водопроводная вода бывает заражена.
• Общение с животными: лучше исключить любые контакты с незнакомыми (тем более бездомными) животными. По крайней мере, необходимо обязательно мыть руки после контакта с животным, даже с собственным. За своим домашним питомцем нужно следить особенно тщательно: стараться не допускать его общения с другими животными и не позволять трогать мусор на улице. После прогулки обязательно мыть, причем лучше в перчатках. Убирать за животным тоже лучше в перчатках.
• Стараться ограничивать свое общение с заболевшими, простудившимися людьми. При необходимости общения стоит использовать маску, мыть руки после контакта с больными людьми.

ВИЧ-инфекция - антропонозное вирусное заболевание, в основе патогенеза которого лежит прогрессирующий иммунодефицит и развитие вследствие этого вторичных оппортунистических инфекций и опухолевых процессов.

История открытия ВИЧ
Вирус иммунодефицита человека был открыт в 1983 году в результате исследования этиологии СПИД. Первыми официальными научными сообщениями о СПИД стали две статьи о необычных случаях развития пневмоцистной пневмонии и саркомы Капоши у мужчин-гомосексуалов, опубликованные в 1981. В июле 1982 впервые для обозначения новой болезни был предложен термин СПИД (AIDS). В сентябре того же года на основе ряда оппортунистических инфекций, диагностированных у (1) мужчин-гомосексуалов, (2) наркоманов, (3) больных гемофилией A и (4) гаитян, СПИД впервые было дано полноценное определение как болезни. В период с 1981 по 1984 год вышло несколько работ, связывающих опасность развития СПИД с анальным сексом или с влиянием наркотиков. Параллельно велись работы над гипотезой о возможной инфекционной природе СПИД. Вирус иммунодефицита человека независимо открыли в 1983 году в двух лабораториях:
. в Институте Пастера во Франции под руководством Люка Монтанье (фр. Luc Montagnier).
. в Национальном институте рака в США под руководством Роберта Галло (англ. Robert C. Gallo).

Результаты исследований, в которых из тканей пациентов впервые удалось выделить новый ретровирус, были опубликованы 20 мая 1983 в журнале Science. В этих статьях сообщалось об обнаружении нового вируса, принадлежащего к группе HTLV вирусов. Исследователи выдвигали предположение, что выделенные ими вирусы могут вызывать СПИД.

4 мая 1984 исследователи сообщили о выделении вируса, носившего на тот момент название HTLV-III, из лимфоцитов 26 из 72 обследованных больных СПИД и 18 из 21 больных с пре-СПИД состоянием. Ни у кого из 115 здоровых гетеросексуальных индивидов контрольной группы вирус обнаружить не удалось. Исследователи отметили, что малый процент выделения вируса из крови больных СПИД вызван малым количеством Т4 лимфоцитов, клеток, в которых, предположительно, размножается ВИЧ.

Кроме того, ученые сообщили об обнаружении антител к вирусу, об идентификации ранее описанных у других вирусов и прежде неизвестных антигенов HTLV-III и о наблюдении размножения вируса в популяции лимфоцитов.

В 1986 было обнаружено, что вирусы, открытые в 1983 французскими и американскими исследователями, генетически идентичны. Первоначальные названия вирусов были упразднены и предложено одно общее название - ВИЧ.

В 2008 году Люк Монтанье и Франсуаза Барре-Синусси были удостоены Нобелевской премиии в области физиологии и медицины «за открытие вируса иммунодефицита человека».

Резервуар и источник инфекции - инфицированный ВИЧ человек, во всех стадиях инфекции, пожизненно. Природный резервуар ВИЧ-2 - африканские обезьяны. Природный резервуар ВИЧ-1 не выявлен, не исключается, что это могут быть дикие шимпанзе. В лабораторных условиях ВИЧ-1 вызывает у шимпанзе и некоторых других видов обезьян клинически не выраженную инфекцию, заканчивающуюся быстрым выздоровлением. Другие животные к ВИЧ не восприимчивы.

В большом количестве вирус содержится в крови, в сперме, менструальных выделениях и вагинальном секрете. Кроме того, вирус обнаруживают в женском молоке, слюне, слезной и спинномозговой жидкостях. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют кровь, сперма и вагинальный секрет.

Наличие очагов воспаления или нарушение целостности слизистых оболочек половых органов (например, эрозия шейки матки) повышают вероятность передачи ВИЧ в обоих направлениях, становясь выходными или входными воротами для ВИЧ. Вероятность заражения при единичном половом контакте низкая, однако частота половых сношений делает этот путь наиболее активным. Бытовая передача вируса не установлена. Передача ВИЧ от матери плоду возможна при дефектах плаценты, приводящих к проникновению ВИЧ в кровоток плода, а также при травматизации родовых путей и ребенка во время родов.

Парентеральный путь также реализуется при переливании крови, эритроцитарной массы, тромбоцитов, свежей и замороженной плазмы. Внутримышечные, подкожные инъекции и случайные уколы инфицированной иглой составляют в среднем 0,3% случаев (1 случай на 300 инъекций). Среди детей, родившихся от инфицированных матерей или вскармливавшихся ими, инфицированы 25-35%. Возможно заражение ребенка во время родов и через женское молоко.

Естественная восприимчивость людей - высокая. В последнее время рассматривают возможность существования незначительных генетически отличающихся групп населения, встречающихся особенно часто среди североевропейских народов, реже заражающихся при половых контактах. Существование этих отклонений в восприимчивости связывают с геном CCR5; люди с гомозиготной формой гена устойчивы к ВИЧ. Последние данные показывают, что причиной невосприимчивости к заражению ВИЧ могут быть специфические IgA, обнаруживаемые на слизистых оболочках половых органов. Люди, заразившиеся в возрасте старше 35 лет, заболевают СПИДом в два раза быстрее, чем инфицированные в более молодом возрасте.

Средняя продолжительность жизни инфицированных ВИЧ составляет 11-12 лет. Однако появление эффективных химиопрепаратов позволило значительно продлить жизнь ВИЧ-инфицированных. Среди заболевших преобладают лица сексуально активного возраста, главным образом мужчины, но ежегодно увеличивается процент женщин и детей. В последние годы в Украине доминировал парентеральный путь инфицирования (при использовании одного шприца несколькими лицами), главным образом среди наркоманов. В то же время отмечают увеличение абсолютного числа передачи при гетеросексуальных контактах, что вполне объяснимо, так как наркоманы становятся источниками инфекции для своих половых партнеров. Показатель встречаемости ВИЧ-инфекции среди доноров резко возрос (более чем в 150 раз по сравнению с периодом начала эпидемии), кроме того, очень опасны доноры, находящиеся в периоде «серонегативного окна». Выявляемость ВИЧ среди беременных в последние годы также резко возросла.

Основные эпидемиологические признаки . В настоящее время мир переживает пандемию ВИЧ-инфекции. Если в первые годы появления заболевания наибольшее число случаев было зарегистрировано в США, то теперь инфекция наиболее широко распространена среди населения стран Африки, Латинской Америки, Юго-Восточной Азии. В ряде стран Центральной и Южной Африки до 15-20% взрослого населения заражено ВИЧ. В странах Восточной Европы, в том числе и в Украине, в последние годы отмечают интенсивный рост инфицированности населения. Распределение заболеваемости по территории страны неравномерное. Наиболее поражены крупные города.

Распространение ВИЧ-инфекции связано, главным образом, с незащищенными половыми контактами, использованием зараженных вирусом шприцев, игл и других медицинских и парамедицинских инструментов, передачей вируса от инфицированной матери ребенку во время родов или при грудном вскармливании. В развитых странах обязательная проверка донорской крови в значительной степени сократила возможность передачи вируса при её использовании.

Своевременно начатое лечение антиретровирусными препаратами (ВААРТ) останавливает прогрессию ВИЧ-инфекции и снижает риск развития СПИД до 0,8-1,7 % Однако, антиретровирусные препараты широко доступны только в развитых и некоторых развивающихся (Бразилия) странах по причине их дороговизны.

По оценке Объединённой программы ООН по ВИЧ/СПИД (ЮНЭЙДС) и Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), с 1981 по 2006 от болезней, связанных с ВИЧ-инфекцией и СПИД умерли 25 миллионов человек. Таким образом, пандемия ВИЧ-инфекции является одной из наиболее губительных эпидемий в истории человечества. Только в 2006 году ВИЧ-инфекция стала причиной смерти около 2,9 миллиона человек. К началу 2007 года во всем мире около 40 миллионов человек (0,66 % населения Земли) являлись носителями ВИЧ. Две трети из общего числа ВИЧ-инфицированных живут в странах Африки к югу от пустыни Сахары. В наиболее пострадавших от пандемии ВИЧ-инфекции и СПИД странах, эпидемия препятствует экономическому росту и увеличивает бедность населения.

Что провоцирует / Причины ВИЧ-инфекции:

ВИЧ - вирус иммунодефицита человека, вызывающий заболевание - ВИЧ-инфекцию, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД) - в отличие от врождённого иммунодефицита.

Вирус иммунодефицита человека относят к семейству ретровирусов (Retroviridae), роду лентивирусов (Lentivirus). Название Lentivirus происходит от латинского слова lente - медленный. Такое название отражает одну из особенностей вирусов этой группы, а именно - медленную и неодинаковую скорость развития инфекционного процесса в макроорганизме. Для лентивирусов также характерен длительный инкубационный период.

Для вируса иммунодефицита человека характерна высокая частота генетических изменений, возникающих в процессе самовоспроизведения. Частота возникновения ошибок у ВИЧ составляет 10−3 - 10−4 ошибок / (геном * цикл репликации), что на несколько порядков больше аналогичной величины у эукариот. Длина генома ВИЧ составляет примерно 104 нуклеотидов. Из этого следует, что практически каждый вирус хотя бы на один нуклеотид отличается от своего предшественника. В природе ВИЧ существует в виде множества квази-видов, являясь при этом одной таксономической единицей. В процессе исследования ВИЧ все-таки были обнаружены разновидности, которые значительно отличались друг от друга по нескольким признакам, в частности различной структурой генома. Разновидности ВИЧ обозначаются арабскими цифрами. На сегодняшний день известны ВИЧ-1, ВИЧ-2, ВИЧ-3, ВИЧ-4.

. ВИЧ-1 - первый представитель группы, открытый в 1983 году. Является наиболее распространенной формой.
. ВИЧ-2 - вид вируса иммунодефицита человека, идентифицированный в 1986 году. По сравнению с ВИЧ-1, ВИЧ-2 изучен в значительно меньшей степени. ВИЧ-2 отличается от ВИЧ-1 в структуре генома. Известно, что ВИЧ-2 менее патогенен и передается с меньшей вероятностью, чем ВИЧ-1. Отмечено, что люди, инфицированные ВИЧ-2, обладают слабым иммунитетом к ВИЧ-1.
. ВИЧ-3 - редкая разновидность, об открытии которой было сообщено в 1988. Обнаруженный вирус не реагировал с антителами других известных групп, а также обладал значительными отличиями в структуре генома. Более распространенное наименование для этой разновидности - ВИЧ-1 подтип O.
. ВИЧ-4 - редкая разновидность вируса, обнаруженная в 1986 году.

Глобальная эпидемия ВИЧ-инфекции главным образом обусловлена распространением ВИЧ-1. ВИЧ-2 распространен преимущественно в Западной Африке. ВИЧ-3 и ВИЧ-4 не играют заметной роли в распространении эпидемии.

В подавляющем большинстве случаев, если не оговорено иначе, под ВИЧ подразумевается ВИЧ-1.

Строение вириона ВИЧ
Вирионы ВИЧ имеют вид сферических частиц, диаметр которых составляет около 100-120 нанометров. Это приблизительно в 60 раз меньше диаметра эритроцита.

Капсид зрелого вириона имеет форму усеченного конуса. Иногда встречаются «многоядерные» вирионы, содержащие 2 или более нуклеоидов.

В состав зрелых вирионов входит несколько тысяч белковых молекул различных типов.
Названия и функции основных структурных белков ВИЧ-1.

Внутри капсида ВИЧ находится белковонуклеиновый комплекс: две нити вирусной РНК, вирусные ферменты (обратная транскриптаза, протеаза, интеграза) и белок p7. С капсидом также ассоциированы белки Nef и Vif (7-20 молекул Vif на вирион). Внутри вириона (и, вероятнее всего, за пределами капсида) обнаружен белок Vpr. Сам капсид образован ~2,000 копий вирусного белка p24. Стехиометрическое соотношение p24:gp120 в вирионе составляет 60-100:1, а p24:Pol примерно 10-20:1. Кроме того, с капсидом ВИЧ-1 (но не ВИЧ-2) связываются ~200 копий клеточного циклофилина А, который вирус заимствует у зараженной клетки.

Капсид ВИЧ окружен матриксной оболочкой, образованной ~2,000 копий матриксного белка p17. Матриксная оболочка в свою очередь окружена двуслойной липидной мембраной, являющейся наружной оболочкой вируса. Она образована молекулами, захваченными вирусом во время его отпочковывания из клетки, в которой он сформировался. В липидную мембрану встроены 72 гликопротеиновых комплекса, каждый из которых образован тремя молекулами трансмембранного гликопротеина (gp41 или TM), служащими «якорем» комплекса, и тремя молекулами поверхностного гликопротеина (gp120 или SU). С помощью gp120 вирус присоединяется к CD4 рецептору и корецептору, находящимся на поверхности мембраны клеток. gp41 и в особенности gp120 интенсивно изучаются как цели для разработки лекарств и вакцины против ВИЧ. В липидной мембране вируса также находятся мембранные белки клеток, в том числе человеческие лейкоцитарные антигены (HLA) классов I, II и молекулы адгезии.

Патогенез (что происходит?) во время ВИЧ-инфекции:

Группы риска заражения ВИЧ
Группы повышенного риска:
. лица, употребляющие инъекционные наркотики, использующие общую посуду для приготовления наркотика (распространение вируса через иглу шприца и общую посуду для растворов наркотиков); а также их половые партнёры.
. лица (независимо от сексуальной ориентации), практикующие незащищённый анальный секс (в частности, примерно 25 % случаев незащищённого анального секса среди серопозитивных геев составляют так называемые «barebackers» [составляющие около 14 % всех геев в исследованной выборке] - лица, сознательно избегающие использования презервативов, несмотря на свою осведомлённость о возможности заражения ВИЧ; небольшую долю среди barebackers составляют «bug chasers» - лица, целенаправленно стремящиеся заразиться ВИЧ и выбирающие в качестве партнёров для секса ВИЧ-позитивных или потенциально позитивных индивидуумов, называемых «gift-givers»)
. лица, которым сделали переливание непроверенной донорской крови;
. врачи;
. больные другими венерическими заболеваниями;
. лица, связанные с продажей и покупкой человеческого тела в сфере сексуальных услуг (проститутки и их клиенты)

Передача ВИЧ
ВИЧ может содержаться практически во всех биологических жидкостях организма. Однако достаточное для заражения количество вируса присутствует только в крови, сперме, влагалищном секрете, лимфе и грудном молоке (грудное молоко опасно только для младенцев - в их желудке ещё не вырабатывается желудочный сок, который убивает ВИЧ). Заражение может произойти при попадании опасных биожидкостей непосредственно в крово- или лимфоток человека, а также на повреждённые слизистые оболочки (что обусловливается всасывающей функцией слизистых). Если кровь ВИЧ-инфицированного попадает на открытую рану другого человека, из которой кровь течет, заражения, как правило, не происходит.

ВИЧ является нестойким - вне среды организма при высыхании крови (спермы, лимфы и влагалищного секрета) он погибает. Бытовым путём заражения не происходит. ВИЧ практически моментально погибает при температуре выше 56 градусов Цельсия.

Однако при внутривенных инъекциях вероятность передачи вируса очень велика - до 95 %. Зарегистрированы случаи передачи ВИЧ медперсоналу при уколах иглами. Чтобы снизить вероятность передачи ВИЧ (до долей процента) в таких случаях, врачам назначают четырёхнедельный курс высокоактивной антиретровирусной терапии. Химиопрофилактика может быть назначена и другим лицам, подвергшимся риску инфицирования. Химиотерапия назначается не позднее чем через 72 часа после вероятного проникновения вируса.

Многократное использование шприцев и игл наркоманами с большой вероятностью приводит к передаче ВИЧ. Для предотвращения этого создаются специальные благотворительные пункты, в которых наркоманы могут получить бесплатно чистые шприцы в обмен на использованные. К тому же молодые наркоманы почти всегда сексуально активны и склонны к незащищённым половым контактам, что создаёт дополнительные предпосылки для распространения вируса.

Данные о передаче ВИЧ при незащищённом половом контакте по различным источникам сильно отличаются. Риск передачи в значительной степени зависит от типа контакта (вагинальный, анальный, оральный и т. д.) и роли партнёра (вводящая сторона/принимающая сторона).

Риск передачи ВИЧ (на 10 000 незащищённых половых контактов)
для вводящего партнёра при фелляции - 0,5
для принимающего партнёра при фелляции - 1
для вводящего партнёра при вагинальном сексе - 5
для принимающего партнёра при вагинальном сексе - 10
для вводящего партнёра при анальном сексе - 6,5
для принимающего партнёра при анальном сексе - 50

Защищённый половой акт, при котором произошёл разрыв презерватива или была нарушена его целостность, считается незащищённым. Чтобы свести к минимуму такие случаи, необходимо исполнять правила пользования презервативами, а также использовать надёжные презервативы.

Возможен также вертикальный путь передачи от матери к ребёнку. При профилактике с помощью ВААРТ риск вертикальной передачи вируса может быть снижен до 1,2 %.

ВИЧ не передаётся через
. укусы комаров и прочих насекомых,
. воздух,
. рукопожатие,
. поцелуй (любой),
. посуду,
. одежду,
. пользование ванной, туалетом, плавательным бассейном и т. п.

ВИЧ заражает прежде всего клетки иммунной системы (CD4+ Т-лимфоциты, макрофаги и дендритные клетки), а также некоторые другие типы клеток. Инфицированные ВИЧ CD4+ Т-лимфоциты постепенно гибнут. Их гибель обусловлена главным образом тремя факторами
1. непосредственным разрушением клеток вирусом
2. запрограммированной клеточной смертью
3. убийством инфицированных клеток CD8+ Т-лимфоцитами. Постепенно субпопуляция CD4+ Т-лимфоцитов сокращается, в результате чего клеточный иммунитет снижается, и при достижении критического уровня количества CD4+ Т-лимфоцитов организм становится восприимчивым к оппортунистическим (условно-патогенным) инфекциям.

Попадая в организм человека, ВИЧ заражает CD4+ лимфоциты, макрофаги и некоторые другие типы клеток. Проникнув же в указанные типы клеток, вирус начинает активно в них размножаться. Это в конечном счёте приводит к разрушению и гибели зараженных клеток. Присутствие ВИЧ со временем вызывает нарушение иммунной системы из-за избирательного уничтожения им иммунокомпетентных клеток и подавления их субпопуляции. Вышедшие из клетки вирусы внедряются в новые, и цикл повторяется. Постепенно число CD4+ лимфоцитов снижается настолько, что организм уже не может противостоять возбудителям оппортунистических инфекций, которые не опасны или мало опасны для здоровых людей с нормальной иммунной системой.

Основа патогенеза ВИЧ до сих пор не очень ясна . Последние данные говорят о том, что гиперактивация иммунной системы в ответ на инфекцию является основным фактором патогенеза ВИЧ. Одной из черт патогенеза является гибель CD4+ Т клеток (Т хелперов), концентрация которых медленно, но неуклонно снижается. Также снижается количество дендритных клеток, профессиональных антиген презентирующих клеток, которые в основном и начинают иммунный ответ к патогену, что по важности последствий для иммунной системы является может даже более сильным фактором нежели гибель Т хелперов. Причины гибели дендритных клеток остаются неясными.

Некоторые причины гибели хелперов:
1. Взрывная репродукция вируса.
2. Слияние мембран зараженных и не зараженных хелперов с образованием не жизнеспособных симпластов(хелперы становятся липкими). Симпласты были обнаружены только в лабораторных условиях в условиях культур клеток.
3. Атака зараженных клеток цитотоксичными лимфоцитами.
4. Адсорбция свободного gp120 на CD4+ незараженных хелперах с их последующей атакой цитотоксических лимфоцитов.

Основной причиной гибели Т клеток при ВИЧ инфекции является программируемая клеточная гибель (апоптоз). Даже на стадии СПИД уровень инфицированности Т4 клеток составляет 1:1000, что говорит о том, что вирус сам по себе не способен убить такое количество клеток, которое погибает при ВИЧ инфекции. Так же не объяснить столь массовую гибель Т клеток и цитотоксическим действием других клеток.

Основной резервуар ВИЧ в организме - макрофаги и моноциты:
1. В них не происходит взрывающей репродукции.
2. Выход происходит через комплекс Гольджи.

Симптомы ВИЧ-инфекции:

Инкубационный период (период сероконверсии - до появления детектируемых антител к ВИЧ) - период от момента заражения до появления реакции организма в виде клинических проявлений «острой инфекции» и/или выработки антител. Продолжительность ее обычно составляет от 3 нед до 3 мес, но в единичных случаях может затягиваться и до года. В этот период идет активное размножение ВИЧ, однако клинических проявлений заболевания нет и антитела к ВИЧ еще не выявляются. Диагноз ВИЧ-инфекции на данной стадии ставится на основании эпидемиологических данных и лабораторно должен подтверждаться обнаружением в сыворотке крови пациента вируса иммунодефицита человека, его антигенов, нуклеиновых кислот ВИЧ.

Стадия 2. «Стадия первичных проявлений» . В этот период активная репликация ВИЧ в организме продолжается, однако проявляется уже первичный ответ организма на внедрение этого возбудителя в виде клинических проявлений и/или выработки антител. Стадия ранней ВИЧ-инфекции может протекать в нескольких формах.

2А. «Бессимптомная» , когда какие-либо клинические проявления ВИЧ-инфекции или оппортунистических заболеваний, развивающихся на фоне иммунодефицита, отсутствуют. Ответ организма на внедрение ВИЧ проявляется при этом лишь выработкой антител.

2Б. «Острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний» может проявляться разнообразной клинической симптоматикой. Наиболее часто это - лихорадка, высыпания (уртикарные, папулезные, петехиальные) на коже и слизистых, увеличение лимфатических узлов, фарингит. Может отмечаться увеличение печени, селезенки, появление диареи. В крови больных с острой ВИЧ-инфекцией могут обнаруживаться широкоплазменные лимфоциты («мононуклеары»).

Острая клиническая инфекция отмечается у 50-90% инфицированных лиц в первые 3 мес после заражения. Начало периода острой инфекции, как правило, опережает сероконверсию, т.е. появление антител к ВИЧ. В стадии острой инфекции часто отмечается транзиторное снижение уровня СD4-лимфоцитов.

2В. «Острая ВИЧ-инфекция с вторичными заболеваниями» . В 10-15% случаев у больных острой ВИЧ-инфекцией на фоне снижения уровня СD4-лимфоцитов и развившегося вследствие этого иммунодефицита появляются вторичные заболевания различной этиологии (ангина, бактериальная и пневмоцистная пневмония, кандидозы, герпетическия инфекция и др.).

Продолжительность клинических проявлений острой ВИЧ-инфекции варьирует от нескольких дней до нескольких месяцев, однако обычно она составляет 2-3 нед. У подавляющего большинства пациентов стадия начальной ВИЧ-инфекции переходит в латентную стадию.

Стадия 3. «Латентная» . Характеризуется медленным прогрессированием иммунодефицита, компенсируемого за счет модификации иммунного ответа и избыточного воспроизводства СD4-клеток. В крови обнаруживаются антитела к ВИЧ. Единственным клиническим проявлением заболевания является увеличение двух и более лимфатических узлов не менее чем в двух не связанных между собой группах (не считая паховые).

Лимфатические узлы обычно эластичные, безболезненные, не спаяны с окружающей тканью, кожа над ними не изменена.

Длительность латентной стадии может варьироовать от 2-3 до 20 и более лет, в среднем - 6-7 лет. В этот период отмечается постепенное снижение уровня СD4-лимфоцитов, в среднем со скоростью 0,05-0,07x109/л в год.

Стадия 4. «Стадия вторичных заболеваний» . Продолжающаяся репликация ВИЧ, приводящая к гибели С04-клеток и истощению их популяций, приводит к развитию на фоне иммунодефицита вторичных (оппортунистических) заболеваний, инфекционных и/или онкологических.

В зависимости от тяжести вторичных заболеваний выделяют стадии 4А, 4Б, 4В.

В стадии вторичных заболеваний выделяют фазы прогрессирования (на фоне отсутствия противоретровирусной терапии или на фоне противоретровирусной терапии) и ремиссии (спонтанной или на фоне противоретровирусной терапии).

Стадия 5. «Терминальная стадия» . В этой стадии имеющиеся у больных вторичные заболевания приобретают необратимое течение. Даже адекватно проводимые противовирусная терапия и терапия вторичных заболеваний не эффективны, и больной погибает в течение нескольких месяцев. Для этой стадии типично снижение количества СD4-клеток ниже 0,05x109/л.

Следует отметить, что клиническое течение ВИЧ-инфекции отличается большим разнообразием. Последовательность прогрессирования ВИЧ-инфекции через прохождение всех стадий болезни не обязательна. Продолжительность течения ВИЧ-инфекции колеблется в широких пределах - от нескольких месяцев до 15-20 лет.

У потребителей психоактивных веществ течение заболевания имеет некоторые особенности. В частности, грибковые и бактериальные поражения кожи и слизистых, а также бактериальные абсцессы, флегмоны, пневмонии, сепсис, септический эндокардит могут развиваться у них на фоне нормального уровня CD4-лимфоцитов. Вместе с тем наличие этих поражений способствует более быстрому прогрессированию ВИЧ-инфекции.

Особенности клиники ВИЧ-инфекции у детей
Наиболее частым клиническим проявлением ВИЧ-инфекции у детей является задержка темпов психомоторного и физического развития.

У детей чаще, чем у взрослых, встречаются рецидивирующие бактериальные инфекции, а также интерстициальные лимфоидные пневмониты и гиперплазия пульмональных лимфоузлов, энцефалопатия. Часто встречается тромбоцитопения, клинически проявляющаяся геморрагическим синдромом, который может быть причиной смерти детей. Нередко развивается анемия.

ВИЧ-инфекция у детей, рожденных от ВИЧ-инфицированных матерей, характеризуется более быстро прогрессирующим течением. У детей, зараженных в возрасте старше одного года, заболевание, как правило, развивается более медленно.

Диагностика ВИЧ-инфекции:

Течение ВИЧ-инфекции характеризуется длительным отсутствием существенных симптомов болезни. Диагноз ВИЧ-инфекции ставится на основании лабораторных данных: при выявлении в крови антител к ВИЧ (или непосредственном выявлении вируса!). Антитела к ВИЧ в период острой фазы, как правило, не обнаруживают. В первые 3 мес. после заражения антитела к ВИЧ появляются у 90-95 % пациентов, через 6 мес. - у остальных 5-9 %, а в более поздние сроки - только у 0,5-1 %. В стадии СПИД регистрируют существенное снижение содержания антител в крови. Первые недели после инфицирования представляют собой «период серонегативного окна», когда антитела к ВИЧ не выявляются. Поэтому отрицательный результат тестирования на ВИЧ в этот период не означает, что человек не инфицирован ВИЧ и не может заразить других.

Выделение вируса на практике не проводят. В практической работе более популярны методы определения антител к ВИЧ. Первоначально антитела выявляют методом ИФА. При положительном результате ИФА сыворотку крови исследуют методом иммунного блота (блоттинга). Он позволяет обнаружить специфические антитела к частицам белковой структуры ВИЧ, имеющим строго определенную молекулярную массу. Наиболее характерными для ВИЧ-инфекции считают антитела к антигенам ВИЧ с молекулярной массой 41 000, 120 000 и 160 000. При их выявлении ставится окончательный диагноз.

Отрицательный результат иммуноблоттинга при наличии клинических и эпидемиологических подозрений на ВИЧ-инфекцию не отвергает возможность данного заболевания и требует повторения лабораторного исследования. Это объясняется, как уже говорилось тем, что в инкубационном периоде заболевания антител ещё нет, а в терминальной стадии, вследствие истощения иммунной системы, они уже перестают вырабатываться. В этих случаях наиболее перспективна полимеразная цепная реакция (ПЦР), позволяющая обнаружить частицы РНК вируса.

При установлении диагноза ВИЧ-инфекции проводят многократное исследование иммунного статуса в динамике для контроля за прогрессированием болезни и эффективностью лечения.

Для диагностики поражения слизистой оболочки рта у ВИЧ-инфицированных больных принята рабочая классификация, утверждённая в Лондоне, в сентябре 1992 года. Все поражения разделены на 3 группы:
. 1 группа - поражения, чётко связанные с ВИЧ-инфекцией. В эту группу включены следующие нозологические формы:
o кандидозы (эритематозный, псевдомембранозный, гиперпластический, атрофический);
o волосистая лейкоплакия;
o маргинальный гингивит;
o язвенно-некротический гингивит;
o деструктивный пародонтит;
o саркома Капоши;
o неходжкинская лимфома.
. 2 группа - поражения, менее чётко связанные с ВИЧ-инфекцией:
o бактериальные инфекции;
o болезни слюнных желёз;
o вирусные инфекции;
o тромбоцитопеническая пурпура.
. 3 группа - поражения, которые могут быть при ВИЧ-инфекции, но не связанные с нею.

Наибольший интерес вызывают и наиболее часто встречаются поражения, относящиеся к 1 группе.

В Украине при постановке диагноза ВИЧ-инфекция проводится дотестовое и послетестовое консультирование пациента, разъяснение основных фактов о заболевании. Пациенту предлагается встать на учет в территориальный центр профилактики и борьбы со СПИД для бесплатного диспансерного наблюдения врачом-инфекционистом. Приблизительно раз в полгода рекомендуется сдавать анализы (на иммунный статус и на вирусную нагрузку) для контроля состояния здоровья. В случае значительного ухудшения этих показателей рекомендуется прием антиретровирусных препаратов (терапия бесплатна, доступна практически во всех регионах).

Лечение ВИЧ-инфекции:

До настоящего времени не разработано лечения ВИЧ-инфекции, которое могло бы устранить ВИЧ из организма.

Современный способ лечения ВИЧ-инфекции (т. н. высокоактивная антиретровирусная терапия) замедляет и практически останавливает прогрессирование ВИЧ-инфекции и её переход в стадию СПИД, позволяя ВИЧ-инфицированному человеку жить полноценной жизнью. При использовании лечения и при условии, что эффективность лекарств сохраняется, продолжительность жизни человека ограничивается не ВИЧ, а лишь естественными процессами старения. Однако, после длительного использования одной и той же схемы терапии, через несколько лет, вирус мутирует, приобретая резистентность к применяемым препаратам, и для дальнейшего контроля над прогрессированием ВИЧ-инфекции необходимо применять новые схемы лечения с другими препаратами. Поэтому любая существующая на сегодняшний день схема лечения ВИЧ-инфекции рано или поздно становится неэффективной. Также, во многих случаях, пациент не может принимать отдельные препараты по причине индивидуальной непереносимости. Поэтому грамотное применение терапии отсрочивает развитие СПИД на неопределенное время. На сегодняшний день появление новых классов препаратов в основном нацелено на уменьшение побочных эффектов от приема терапии, поскольку продолжительность жизни вич положительных людей принимающих терапию практически сравнялась с продолжительностью жизни вич отрицательного населения. В период более позднего развития ВААРТ (2000-2005 гг.) выживаемость ВИЧ инфицированных больных при исключении больных с гепатитом С достигает 38,9 лет (37,8 - для мужчин и 40,1 - для женщин).

Важное значение придается поддержанию здоровья ВИЧ-положительного немедикаментозными средствами (правильное питание, здоровый сон, избегание сильных стрессов и длительного нахождения на солнце, здоровый образ жизни), а также регулярный (2-4 раза в год) мониторинг состояния здоровья у врачей-специалистов по ВИЧ.

Устойчивость (иммунитет) к ВИЧ
Несколько лет назад был описан генотип человека, устойчивый к ВИЧ. Проникновение вируса в иммунную клетку связано с его взаимодействием с поверхностным рецептором: белком CCR5 . Но делеция (утеря участка гена) CCR5-дельта32 приводит к невосприимчивости её носителя к ВИЧ. Предполагается, что эта мутация возникла примерно две с половиной тысячи лет назад и со временем распространилась в Европе.
Сейчас к ВИЧ фактически устойчив в среднем 1 % европейцев, 10-15 % европейцев имеют частичную сопротивляемость к ВИЧ.

Учёные Ливерпульского университета объясняют такую неравномерность тем, что мутация CCR5 увеличивает сопротивляемость к бубонной чуме. Поэтому после эпидемий «чёрной смерти» 1347 года (а в Скандинавии ещё и 1711 года) доля этого генотипа выросла.

Существует небольшой процент людей (около 10 % всех ВИЧ-положительных), в крови которых присутствует вирус, однако СПИД у них не развивается в течение долгого времени (т. н. непрогрессоры).

Обнаружено, что одним из главных элементов антивирусной защиты человека и других приматов является белок TRIM5a, способный распознавать капсид вирусных частиц и препятствовать размножению вируса в клетке. Данный белок у человека и других приматов имеет различия, которые обуславливают врожденную устойчивость шимпанзе к ВИЧ и родственным ему вирусам, а у человека - врожденную устойчивость к вирусу PtERV1.

Другой важный элемент антивирусной защиты - интерферон-индуцируемый трансмембранный белок CD317/BST-2 (bone marrow stromal antigen 2), получивший также название «tetherin» за его способность подавлять выделение вновь образовавшихся дочерних вирионов посредством их удержания на поверхности клетки. CD317 - трансмембранный белок 2го типа с необычной топологией - трансмембранный домен рядом с N-концом и гликозилфосфатидилинозитол (GPI) на С-конце; между ними расположен внеклеточный домен. Показано, что CD317 непосредственно взаимодействует со зрелыми дочерними вирионами, «привязывая» их к поверхности клетки. Для объяснения механизма такого «привязывания» предложено четыре альтернативных модели, согласно которым две молекулы CD317 формируют параллельный гомодимер; один или два гомодимера связываются одновременно с одним вирионом и клеточной мембраной. При этом с мембраной вириона взаимодействуют либо оба мембранных «якоря» (трансмембранный домен и GPI) одной из молекул CD317, либо один из них. Спектр активности CD317 включает, по крайней мере, четыре семейства вирусов: ретровирусы, филовирусы, аренавирусы и герпесвирусы. Активность данного клеточного фактора ингибируется белками Vpu ВИЧ-1, Env ВИЧ-2 и SIV, Nef SIV, гликопротеином оболочки вируса Эбола и белком К5 герпесвируса саркомы Капоши. Обнаружен кофактор белка CD317 - клеточный белок ВСА2 (Breast cancer-associated gene 2; Rabring7, ZNF364, RNF115) - Е3 убиквитин-лигаза класса RING. BCA2 усиливает интернализацию вирионов ВИЧ-1, «привязанных» белком CD317 к клеточной поверхности, в CD63+ внутриклеточные везикулы с их последующим разрушением в лизосомах.

CAML (calcium-modulated cyclophilin ligand) является ещё одним белком, который, подобно CD317, ингибирует выделение зрелых дочерних вирионов из клетки и активность которого подавляется белком Vpu ВИЧ-1. Однако механизмы действия CAML (белок локализован в эндоплазматическом ретикулуме) и антагонизма со стороны Vpu неизвестны.

Люди, живущие с ВИЧ
Термин «Люди, живущие с ВИЧ» (ЛЖВ) рекомендуется использовать в отношении человека или группы людей, имеющих ВИЧ-положительный статус, так как он отражает тот факт, что люди могут жить с ВИЧ десятилетиями, ведя активный и продуктивный образ жизни. Крайне некорректным является выражение «жертвы СПИДа» (это подразумевает беспомощность и отсутствие контроля), в том числе некорректно называть детей с ВИЧ «невинными жертвами СПИДа» (это подразумевает, что кто-то из ЛЖВ «сам виноват» в своем ВИЧ-статусе или «заслужил» его). Выражение «больной СПИДом» допустимо только в медицинском контексте, поскольку ЛЖВ не проводят свою жизнь на больничной койке. Права ВИЧ-инфицированных ничем не отличаются от прав иных категорий граждан: они также имеют право на оказание медицинской помощи, на свободу труда, на получение образования, на личную и семейную тайну и так далее.

Профилактика ВИЧ-инфекции:

ВОЗ выделяет 4 основных направления деятельности, направленной на борьбу с эпидемией ВИЧ-инфекции и её последствиями:
1. Предупреждение половой передачи ВИЧ, включающее такие элементы, как обучение безопасному половому поведению, распространение презервативов, лечение других ЗППП, обучение поведению, направленному на сознательное лечение этих болезней;
2. Предупреждение передачи ВИЧ через кровь путем снабжения безопасными препаратами, приготовленными из крови.
3. Предупреждение перинатальной передачи ВИЧ методами распространения информации о предупреждении передачи ВИЧ путем обеспечения медицинской помощи, включая консультирование женщин, инфицированных ВИЧ, и проведение химиопрофилактики;
4. Организация медицинской помощи и социальной поддержки больным ВИЧ-инфекцией, их семьям и окружающим.

Передачу ВИЧ половым путём можно прервать обучением населения безопасному половому поведению, а внутрибольничную - соблюдением противоэпидемического режима. Профилактика включает правильное половое воспитание населения, профилактику беспорядочных половых связей, пропаганду безопасного секса (использование презервативов). Особое направление - профилактическая работа среди наркоманов. Поскольку предупредить ВИЧ-инфицирование наркоманов легче, чем избавить их от наркозависимости, нужно разъяснять способы профилактики заражения при парентеральном введении наркотиков. Снижение масштабов наркомании и проституции также входит в систему профилактики ВИЧ-инфекции.

Для предупреждения передачи ВИЧ через кровь проводят обследование доноров крови, спермы, органов. Для предупреждения заражения детей подлежат обследованию на ВИЧ беременные. Пациенты с ЗППП, гомосексуалисты, наркоманы, проститутки обследуются в основном в целях эпиднадзора.

Противоэпидемический режим в стационарах такой же, как при вирусном гепатите В, и включает в себя обеспечение безопасности медицинских манипуляций, донорской крови, медицинских иммунобиологических препаратов, биологических жидкостей, органов и тканей. Профилактика ВИЧ-инфицирования медицинского персонала сводится главным образом к соблюдению правил работы с режущими и колющими инструментами. В случае попадания инфицированной ВИЧ крови необходимо обработать кожу 70% спиртом, обмыть водой с мылом и повторно обработать 70% спиртом. В качестве превентивной меры рекомендован приём азидотимидина в течение 1 мес. Подвергшийся угрозе заражения находится под наблюдением специалиста в течение 1 года. Средства активной профилактики до сих пор не разработаны.

Беременным ВИЧ-инфицированным назначают прием противоретровирусных препаратов в последние месяцы беременности и в родах в целях предотвращения рождения ВИЧ-инфицированного ребенка. Детям, рожденным от ВИЧ-инфицированных матерей, в первые дни жизни также назначают прием противоретровирусных средств, их сразу же переводят на искусственное вскармливание. Этот комплекс мероприятий позволяет снизить риск рождения инфицированного ребенка с 25-50% до 3-8%.

К каким докторам следует обращаться если у Вас ВИЧ-инфекция:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о ВИЧ-инфекции, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Инфекции, передающиеся преимущественно половым путем:

Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам , мы обязательно постараемся Вам помочь.

Семейство Retroviridae включает три подсемейства:

Oncovirinae (онковирусы), важнейший представитель которого - T-лимфотропный вирус человека типа 1 ;

Lentivirinae (лентивирусы), к которому относится ВИЧ;

Spumavirinae (спумавирусы, или пенящие вирусы).

Подсемейства включают рода:

• Epsilonretrovirus

Вирионы сферической формы размером 80-100 нм, покрыты внешней липопротеиновой оболочкой, имеющей ворсинки длиной 8 - 10 нм. Внутри икосаэдрического капсида находится спиральная РНК. Наружная оболочка, капсидная мембрана и нуклеотид на разрезе вириона расположены концентрически.

Вирионы типа А, В, С, D различаются морфологически. У вирионов типа А сердцевина кольцевидная с внутренней электронно-оптически пустой полостью. У вирионов типа В сердцевина сдвинута к периферии, капсид неплотно примыкает к нуклеопротеиду, на поверхности отчетливо просматриваются длинные булавовидные отростки. Вирионы типа С имеют плотную центрально расположенную сферическую или овальную сердцевину, отростки более короткие или пуговчатые. У вирионов типа D сердцевина овальной формы, капсид неплотно примыкает к нуклеопротеиду, вместо шипиков обнаруживаются пуговчатые образования; онковирусы бычьего лейкоза сходны с онковирусами типа С, но сердцевина может быть эпицентрической, а сами вирионы часто бывают полиморфны.

Характерной чертой семейства является наличие в составе вириона РНК-зависимой ДНК- полимеразы, иначе называемой обратной транскриптазой. Это и послужило основанием для названия семейства (от лат. retro - обратный).

Вирионы имеют 6 структурных белков, из них 4 внутренних (капсидных) негликолизированных и 2 гликопротеина оболочки.

Капсидные белки несут группоспецифические межвидовые антигены и являются основой для разделения вирусов на роды и подроды. Гликопротеиды являются типоспецифическими антигенами, участвуют в реакции нейтрализации.

Как правило, геномы ретровирусов содержат три открытые считывающие рамки, которые кодируют белки, находящиеся в зрелых вирусах: коды группоспецифического антигена (gag) для ядра и структурных белков вируса; коды полимеразы (pol) для обратной транскриптазы и интегразы; и коды оболочки (env) для белков покрытия ретровируса.

К регуляторным генам относятся: tat (трансактиватор всех вирусных белков), rev (регулятор экспрессии вирионных белков), vif (вирионный инфекционный фактор), vpr (функции остаются неясными), nef (негативный фактор экспрессии), vpx (функции неизвестны)

Генетическая информация ретровирусов представлена в виде РНК.Репродуктивный цикл +РНК-ретровирусов уникален, так как при его реализации как промежуточный продукт образуются молекулы ДНК. Поскольку обратная транскрипция и интеграция вирусного генома предшествуют репликации, то плюс-молекулы РНК ретровирусов не проявляют инфекционных свойств, а служат матрицей для синтеза молекулы -ДНК РНК-зависимой ДНК-полимеразой (обратной транскриптазой, ревертазой), входящей в состав вирусной частицы. С молекул -ДНК копируются цепи +ДНК. Затем обе цепи соединяются с образованием двойной цепи и транспортируются в ядро клетки. Клеточные эндонуклеазы и лигазы (интегразы) катализируют сплайсинг ДНК клетки с вирусной ДНК. В результате образуются новые, рекомбинантные молекулы ДНК. Вновь образованная ДНК транскрибируется клеточной ДНК-зависимой РНК-полимеразой в +РНК.

Полная копия +РНК способна формировать геномы дочерних популяций, а также транслироваться как мРНК с образованием структурных белков и ферментов, участвующих в сборке вирионов. Эти копии могут быть подвергнуты РНК-сплайсингу - устранению интронов из мРНК-предшественника; в результате образуются малые молекулы мРНК, кодирующие поверхностные, регуляторные и добавочные белки вируса. Самосборка вирусов и созревание вирусных частиц происходит в цитоплазме. Зрелые вирионы выходят из клетки, отделяясь от неё почкованием (высвобождение вируса в окружающую среду может длиться годами).

Нуклеиновая кислота онковирусов имеет гомологию с клеточной ДНК своего вида хозяина. Многие вирусы этого семейства вызывают неопластические процессы, главным образом лейкемии и саркомы ряда видов животных. Нормальные клетки некоторых видов животных содержат интегрированные копии соответствующих видов онковирусов. Они могут никак не проявляться или активируются некоторыми физическими и химическими факторами, а возможно, и при инфекции другими онковирусами. Часто встречаются дефектные вирусы, размножающиеся с помощью вируса-помощника. Передаются вертикально и горизонтально.

ВИЧ - вирус иммунодефицита человека, вызывающий заболевание - ВИЧ-инфекцию, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД) - в отличие от врождённого иммунодефицита.

Возбудитель ВИЧ- инфекции относится к роду Lentivirus, который включает в себя тех представителей семейства ретровирусов, которые вызывают медленные вирусные инфекции.

По оценке Объединённой программы ООН по ВИЧ/СПИД (ЮНЭЙДС) и Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), с 1981 по 2006 от болезней, связанных с ВИЧ-инфекцией и СПИД умерли 25 миллионов человек.

Таким образом, пандемия ВИЧ-инфекции является одной из наиболее губительных эпидемий в истории человечества. Только в 2006 году ВИЧ-инфекция стала причиной смерти около 2,9 миллиона человек. К началу 2007 года во всем мире около 40 миллионов человек (0,66 % населения Земли) являлись носителями ВИЧ. Две трети из общего числа ВИЧ-инфицированных живут в странах Африки к югу от пустыни Сахары. В наиболее пострадавших от пандемии ВИЧ-инфекции и СПИД странах эпидемия препятствует экономическому росту и увеличивает бедность населения.

История открытия

Вирус иммунодефицита человека был открыт в 1983 году в результате исследования этиологии СПИД. Первыми официальными научными сообщениями о СПИД стали две статьи о необычных случаях развития пневмоцистной пневмонии и саркомы Капоши у мужчин-гомосексуалов, опубликованные в 1981.

В июле 1982 впервые для обозначения новой болезни был предложен термин СПИД (AIDS). В сентябре того же года на основе ряда оппортунистических инфекций, диагностированных у мужчин-гомосексуалов, наркопотребителей, больных гемофилией A и гаитян, СПИДу впервые было дано полноценное определение как болезни.

В период с 1981 по 1984 год вышло несколько работ, связывающих опасность развития СПИД с анальным сексом или с влиянием наркотиков. Параллельно велись работы над гипотезой о возможной инфекционной природе СПИД.

Вирус иммунодефицита человека независимо открыли в 1983 году в двух лабораториях:

в Институте Пастера во Франции под руководством Люка Монтанье (фр. Luc Montagnier).

в Национальном институте рака в США под руководством Роберта Галло (англ. Robert C. Gallo).

Результаты исследований, в которых из тканей пациентов впервые удалось выделить новый ретровирус, были опубликованы 20 мая 1983 в журнале Science . В этих статьях сообщалось об обнаружении нового вируса, принадлежащего к группе HTLV вирусов. Исследователи выдвигали предположение, что выделенные ими вирусы могут вызывать СПИД.

4 мая 1984 исследователи сообщили о выделении вируса, носившего на тот момент название HTLV-III, из лимфоцитов 26 из 72 обследованных больных СПИД и 18 из 21 больных с пре-СПИД состоянием. Ни у кого из 115 здоровых гетеросексуальных индивидов контрольной группы вирус обнаружить не удалось. Исследователи отметили, что малый процент выделения вируса из крови больных СПИД вызван малым количеством Т4 лимфоцитов, клеток, в которых, предположительно, размножается ВИЧ.

Кроме того, ученые сообщили об обнаружении антител к вирусу, об идентификации ранее описанных у других вирусов и прежде неизвестных антигенов HTLV-III и о наблюдении размножения вируса в популяции лимфоцитов.

В 1986 было обнаружено, что вирусы, открытые в 1983 французскими и американскими исследователями, генетически идентичны. Первоначальные названия вирусов были упразднены и предложено одно общее название - ВИЧ.

В 2008 году Люк Монтанье и Франсуаза Барре-Синусси были удостоены Нобелевской премиии в области физиологии и медицины «за открытие вируса иммунодефицита человека».

Биология ВИЧ

ВИЧ заражает прежде всего клетки иммунной системы (CD4+ Т-лимфоциты, макрофаги и дендритные клетки), а также некоторые другие типы клеток. Инфицированные ВИЧ CD4+ Т-лимфоциты постепенно гибнут. Их гибель обусловлена главным образом тремя факторами:

непосредственным разрушением клеток вирусом

запрограммированной клеточной смертью

убийством инфицированных клеток CD8+ Т-лимфоцитами.

Постепенно субпопуляция CD4+ Т-лимфоцитов сокращается, в результате чего клеточный иммунитет снижается, и при достижении критического уровня количества CD4+ Т-лимфоцитов организм становится восприимчивым к оппортунистическим (условно-патогенным) инфекциям.

Культивирование вируса : in vitro культивируется в 2 биологических средах - в культуре клеток лимфоцитов хелперов с добавлением различных стимуляторов роста - фитогемагглютинина и других, существует эффект цитопатического действия, который выражается в образовании симпласта, то есть стабильной клетки из Т-лимфоцитов, межклеточные перегородки которых сливаются образуя огромные пласты или сети, представляющие как бы одну клетку имеющую 200-300-500 ядер. В культуре накапливаются миллионы и миллиарды копий вируса. Подобная культура используется для накопления вирусов с целью получения диагностических препаратов. Второй биологической моделью для культивирования вируса являются животные - специальные чистолинейные кролики, шимпанзе, гиббоны. Вирус в лабораторных животных размножается, но каждое из них является тупиком: от одного к другому животному и от животного к человеку этот вирус не передается, но вирус можно накапливать, можно моделировать патогенез заболевания.

Вирус обладает средней для сложных вирусов устойчивостью. Он мгновенно погибает при кипячении, но для того чтобы гарантировать что вирус погиб нужно кипятить 20-30 мин, очень быстро погибает под действием различных дезинфектантов - перекись водорода, глутаральдегид, хлор- , фенол-содержащих препаратов. Для обработки рук и антисептических процедур рекомендуют применять хлоргексидин, спирт не очень быстро убивает вирус (70% за 10 мин). При нагревании до 180 вирус в течение часа погибает на 100%, при автоклавировании на 100%. В настоящее время методы, которые реально могут гарантировать нам уничтожение ВИЧ это автоклавирование и воздушная стерилизация. Все остальные методы являются методами интенсивной дезинфекции, но не стерилизации, поскольку никто не знает чем покрыты вирионы в том материале который обрабатывается. Вирионы могут находиться внутри комка биологической жидкости и переживать обработку дезинфектантами.

Разновидности ВИЧ

Для вируса иммунодефицита человека характерна высокая частота генетических изменений, возникающих в процессе самовоспроизведения. Частота возникновения ошибок у ВИЧ составляет 10 −3 - 10 −4 ошибок / (геном * цикл репликации), что на несколько порядков больше аналогичной величины у эукариот.

Длина генома ВИЧ составляет примерно 10 4 нуклеотидов. Из этого следует, что практически каждый вирус хотя бы на один нуклеотид отличается от своего предшественника. В природе ВИЧ существует в виде множества квазивидов, являясь при этом одной таксономической единицей. В процессе исследования ВИЧ все-таки были обнаружены разновидности, которые значительно отличались друг от друга по нескольким признакам, в частности различной структурой генома.

Разновидности ВИЧ обозначаются арабскими цифрами. На сегодняшний день известны ВИЧ-1, ВИЧ-2, ВИЧ-3, ВИЧ-4.

ВИЧ-1 - первый представитель группы, открытый в 1983 году. Является наиболее распространенной формой.

ВИЧ-2 - вид вируса иммунодефицита человека, идентифицированный в 1986 году. По сравнению с ВИЧ-1, ВИЧ-2 изучен в значительно меньшей степени. ВИЧ-2 отличается от ВИЧ-1 в структуре генома. Известно, что ВИЧ-2 менее патогенен и передается с меньшей вероятностью, чем ВИЧ-1. Отмечено, что люди, инфицированные ВИЧ-2, обладают слабым иммунитетом к ВИЧ-1.

ВИЧ-3 - редкая разновидность, об открытии которой было сообщено в 1988. Обнаруженный вирус не реагировал с антителами других известных групп, а также обладал значительными отличиями в структуре генома. Более распространенное наименование для этой разновидности - ВИЧ-1 подтип O.

ВИЧ-4 - редкая разновидность вируса, обнаруженная в 1986 году.

Глобальная эпидемия ВИЧ-инфекции главным образом обусловлена распространением ВИЧ-1. ВИЧ-2 распространен преимущественно в Западной Африке. ВИЧ-3 и ВИЧ-4 не играют заметной роли в распространении эпидемии.

В подавляющем большинстве случаев, если не оговорено иначе, под ВИЧ подразумевается ВИЧ-1.

Строение вириона

Вирионы ВИЧ имеют вид сферических частиц, диаметр которых составляет около 100-120 нанометров. Это приблизительно в 60 раз меньше диаметра эритроцита.

Капсид зрелого вириона имеет форму усеченного конуса. Иногда встречаются «многоядерные» вирионы, содержащие 2 или более нуклеотидов.

В состав зрелых вирионов входит несколько тысяч белковых молекул различных типов.

Названия и функции основных структурных белков ВИЧ-1.

gp41 (TM, transmembrane) трансмембранный гликопротеин массой 41 кДа. Располагается во внешнем слое липидной мембраны. Играет роль «якоря», удерживающего молекулы другого белка - gp120

gp120 (SU, surface) гликопротеин массой 120 кДа. Наружный белок вириона. Нековалентно связан с трансмембранным белком gp41. С одной молекулой gp41 связаны 3 - 5 молекул gp120. Способен связываться с CD4 рецептором. Играет важную роль в процессе проникновения вируса в клетку.

p24 (CA, capsid) белок массой 24 кДа, белок, образующий оболочку нуклеотида (капсида) вируса

p17 (MA, matrix) Матриксный белок массой 17 кДа. Около двух тысяч молекул этого белка образуют слой толщиной 5 - 7 нм, располагающийся между внешней оболочкой и нуклеотидом вируса.

p7 (NC, nucleocapsid) Нуклеокапсидный белок массой 7 кДа Белок, входящий в состав нуклеотида вируса. Образует комплекс с вирусной РНК.

Строение вируса иммунодефицита человека

Внутри капсида ВИЧ находится белковонуклеиновый комплекс: две нити вирусной РНК, вирусные ферменты (обратная транскриптаза, протеаза, интеграза) и белок p7.

С капсидом также ассоциированы белки Nef и Vif (7-20 молекул Vif на вирион). Внутри вириона (и, вероятнее всего, за пределами капсида) обнаружен белок Vpr. Сам капсид образован ~2.000 копий вирусного белка p24.

Капсид ВИЧ окружен матриксной оболочкой, образованной ~2.000 копий матриксного белка p17. Матриксная оболочка в свою очередь окружена двуслойной липидной мембраной, являющейся наружной оболочкой вируса. Она образована молекулами, захваченными вирусом во время его отпочковывания из клетки, в которой он сформировался.

В липидную мембрану встроены 72 гликопротеиновых комплекса, каждый из которых образован тремя молекулами трансмембранного гликопротеина (gp41 или TM), служащими «якорем» комплекса, и тремя молекулами поверхностного гликопротеина (gp120 или SU). С помощью gp120 вирус присоединяется к CD4 рецептору и

ко-рецептору, находящимся на поверхности мембраны клеток.

gp41 и в особенности gp120 интенсивно изучаются как цели для разработки лекарств и вакцины против ВИЧ. В липидной мембране вируса также находятся мембранные белки клеток, в том числе человеческие лейкоцитарные антигены (HLA) классов I, II и молекулы адгезии.

Репликация ВИЧ-1 in vitro возможна без генов nef, vif, vpr, vpu. Однако данные белки необходимы для полноценной инфекции in vivo.

ВИЧ-инфекция

ВИЧ-инфекция - вирусное заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека. Последней стадией заболевания является СПИД.

Период от инфицирования вирусом иммунодефицита человека до развития СПИД длится в среднем 9 - 11 лет. Статистические данные многочисленных исследований, проведённых в различных странах за период времени более двух десятилетий, подтверждают это заключение. Эти цифры справедливы лишь для случаев, когда ВИЧ-инфекция не подвергается никакой терапии.

Группы риска

Группы повышенного риска:

лица, употребляющие инъекционные наркотики, использующие общую посуду для приготовления наркотика (распространение вируса через иглу шприца и общую посуду для растворов наркотиков); а также их половые партнёры.

лица (независимо от сексуальной ориентации), практикующие незащищённый анальный секс (в частности, примерно 25 % случаев незащищённого анального секса среди серопозитивных геев составляют лица, сознательно избегающие использование презервативов, несмотря на свою осведомлённость о возможности заражения ВИЧ; небольшую долю лица, целенаправленно стремящиеся заразиться ВИЧ и выбирающие в качестве партнёров для секса ВИЧ-позитивных или потенциально позитивных индивидуумов.

лица, которым сделали переливание непроверенной донорской крови;

• больные другими венерическими заболеваниями;

  коммерческие секс-работники и их клиенты.

Патогенез

Основа патогенеза ВИЧ до сих пор не очень ясна. Последние данные говорят о том, что гиперактивация иммунной системы в ответ на инфекцию является основным фактором патогенеза ВИЧ.

Одной из черт патогенеза является гибель CD4+ Т клеток (Т хелперов), концентрация которых медленно, но неуклонно снижается. Также снижается количество дендритных клеток, профессиональных антиген презентирующих клеток, которые в основном и начинают иммунный ответ к патогену, что по важности последствий для иммунной системы является может даже более сильным фактором нежели гибель Т- хелперов. Причины гибели дендритных клеток остаются неясными.

Некоторые причины гибели хелперов:

1. Взрывная репродукция вируса.

2. Слияние мембран зараженных и не зараженных хелперов с образованием не жизнеспособных симпластов (хелперы становятся липкими). Симпласты были обнаружены только в лабораторных условиях в условиях культур клеток.

3. Атака зараженных клеток цитотоксическими лимфоцитами.

4. Адсорбция свободного gp120 на CD4+ незараженных хелперах с их последующейатакой цитотоксических лимфоцитов.

Основной причиной гибели Т клеток при ВИЧ инфекции является программируемая клеточная гибель (апоптоз).

Даже на стадии СПИД уровень инфицированности Т4 клеток составляет 1:1000, что говорит о том, что вирус сам по себе не способен убить такое количество клеток, которое погибает при ВИЧ инфекции. Также не объяснить столь массовую гибель Т клеток и цитотоксическим действием других клеток.

К настоящему времени установлено, что в основе иммуносупрессии существенную роль играет не только прямое цитопатическое действие вируса, но и ряд опосредованных процессов. В начальные сроки течения инфекции идет выработка противовирусных антител. Какую-то часть вирусного пула такие антитела инактивируют, но остановить прогрессию инфекционного процесса не способны. Вирус забегает вперед и бьет иммунную систему еще до того, как она выработает ответ на предыдущий удар. Поликлональная активация В-лимфоцитов приводит к повышению общего содержания иммуноглобулинов, циркулирующих иммунных комплексов. Однако при общем повышении уровня иммуноглобулинов продукция их различных классов разбалансирована. Циркулирующие иммунные комплексы, состоящие из вирусных антигенов и антител к ним, также способствуют распространению инфекции. В их составе вирусы могут беспрепятственно транспортироваться в кровь и ткани, сохраняя способность инфицировать чувствительные клетки. Кроме того, по неизвестным причинам комплемент человека не способен инактивировать вирус в комплексе "антиген-антитело". Возникают серьезные аутоиммунные процессы. Так, антитела могут разрушать неинфицированные клетки, на которых сорбированы вирусные белки; агрегированные gp120 антитела оказывают усиленное токсическое действие на неинфицированные Т-хелперы и другие клетки.

К сожалению, как представляется в настоящее время, по совокупности последствий иммунопатогенез при ВИЧ-инфекции преобладает над возможностями естественной защиты организма от этого вируса, неотвратимо наступает декомпенсация и в результате обеспеченного ВИЧ-иммунодефицита развиваются вторичные патологические процессы в виде оппортунистических (преимущественно условно-патогенных) инфекций и злокачественных опухолей.

Основной резервуар ВИЧ в организме- макрофаги и моноциты:

1. В них не происходит взрывающей репродукции.

2. Выход происходит через комплекс Гольджи.

Стадии инфекционного процесса

В нашей стране принята следующая классификация ВИЧ-инфекции (В. И. Покровский, 1989).

I. Стадия инкубации . (период сероконверсии - до появления детектируемых антител к ВИЧ) - от 3-х недель до 3 месяцев.

II. Стадия первичных проявлений :

А - острая лихорадочная фаза; Б - бессимптомная фаза; В - персистирующая генерализованная лимфоаденопатия.

Клинические проявления: субфебрильная температура, крапивница, стоматит, воспаление лимфатических узлов - они становятся увеличенными, мягкими и болезненными (проходит под маской инфекционного мононуклеоза).Затем стойкое увеличение лимфатических узлов (плотные, безболезненные) - лимфоаденопатия.5-10 лет

III. Стадия вторичных заболеваний:

А - потеря массы тела менее 10%, поверхностные грибковые, бактериальные, вирусные поражения кожи и слизистых оболочек, опоясывающий лишай, повторные фарингиты, синуситы;

Б - прогрессирующая потеря массы тела более 10%, необъяснимая диарея или лихорадка более 1 месяца, волосатая лейкоплакия, туберкулез легких, повторные или стойкие бактериальные, грибковые, вирусные, протозойные поражения внутренних органов (без диссеминации) или глубокие поражения кожи и слизистых оболочек, повторный или диссеминированный опоясывающий лишай, локализованная саркома Капоши;

IV. Терминальная стадия . СПИД - 1-2 года.

Генерализация оппортунистических инфекций и опухолей.

заболевание туберкулёзом (в том числе и птичьим)

сальмонеллы - переход в генерализованную форму, энцефалит, менингит.

Legionella pneumophyla

все вирусы гриппа, вирус простого герпеса.

простейшие - криптоспоридии, токсоплазма(менингоэнцефалит с летальным исходом)

грибы - кандида, гистоплазма, криптококк, плесневые грибы.

злокачественные опухоли.

саркома Капоши.

• пневмоцистная пневмония

Выделяют также три иммунологические категории в зависимости от уровня СД4-лимфоцитов:

1) более 0,5 х 109/л СД4-клеток в 1 мм3 крови;

2) от 0,2 до 0,5 х 109/л в 1 мм3;

3) менее 0,2 х 109/л в 1 мм3.

Диагностика

Течение ВИЧ-инфекции характеризуется длительным отсутствием существенных симптомов болезни. Диагноз ВИЧ-инфекции ставится на основании лабораторных данных: при выявлении в крови антител к ВИЧ (или непосредственном выявлении вируса).

В первые 3 мес. после заражения антитела к ВИЧ появляются у 90-95 % пациентов, через 6 мес. - у остальных 5-9 %, а в более поздние сроки - только у 0,5-1 %. В стадии СПИД регистрируют существенное снижение содержания антител в крови. Первые недели после инфицирования представляют собой «период серонегативного окна», когда антитела к ВИЧ не выявляются. Поэтому отрицательный результат тестирования на ВИЧ в этот период не означает, что человек не инфицирован ВИЧ и не может заразить других.

Для диагностики поражения слизистой оболочки рта у ВИЧ-инфицированных больных принята рабочая классификация, утверждённая в Лондоне, в сентябре 1992 года.

Все поражения разделены на 3 группы:

1 группа - поражения, чётко связанные с ВИЧ-инфекцией. В эту группу включены следующие нозологические формы:

кандидозы (эритематозный, псевдомембранозный, гиперпластический, атрофический);

волосистая лейкоплакия;

маргинальный гингивит;

язвенно-некротический гингивит;

деструктивный пародонтит;

саркома Капоши;

неходжкинская лимфома.

2 группа - поражения, менее чётко связанные с ВИЧ-инфекцией:

бактериальные инфекции;

болезни слюнных желёз;

вирусные инфекции;

тромбоцитопеническая пурпура.

3 группа - поражения, которые могут быть при ВИЧ-инфекции, но не связанные с нею.

Наибольший интерес вызывают и наиболее часто встречаются поражения, относящиеся к 1 группе.

В России при постановке диагноза ВИЧ-инфекция проводится дотестовое и послетестовое консультирование пациента, разъяснение основных фактов о заболевании. Пациенту предлагается встать на учет в территориальный центр профилактики и борьбы со СПИД для бесплатного диспансерного наблюдения врачом-инфекционистом. Приблизительно раз в полгода рекомендуется сдавать анализы (на иммунный статус и на вирусную нагрузку) для контроля состояния здоровья. В случае значительного ухудшения этих показателей рекомендуется прием антиретровирусных препаратов (терапия бесплатна, доступна практически во всех регионах).

Терапия

До настоящего времени не разработано лечения ВИЧ-инфекции, которое могло бы устранить ВИЧ из организма.

1. этиотропная терапия. Используют противовирусные препараты

2. Иммуностимуляция. Вводят интерлейкин -2, интерфероны и иммуноглобулины.

3. Лечение опухолей, вторичных инфекций и инвазий (применяют ацикловир и др).

Современный способ лечения ВИЧ-инфекции (т. н. высокоактивная антиретровирусная терапия) замедляет и практически останавливает прогрессирование ВИЧ-инфекции и её переход в стадию СПИД, позволяя ВИЧ-инфицированному человеку жить полноценной жизнью. При использовании лечения и при условии, что эффективность лекарств сохраняется, продолжительность жизни человека ограничивается не ВИЧ, а лишь естественными процессами старения. Однако, после длительного использования одной и той же схемы терапии, через несколько лет, вирус мутирует, приобретая резистентность к применяемым препаратам, и для дальнейшего контроля над прогрессированием ВИЧ-инфекции необходимо применять новые схемы лечения с другими препаратами. Поэтому любая существующая на сегодняшний день схема лечения ВИЧ-инфекции рано или поздно становится неэффективной. Также, во многих случаях, пациент не может принимать отдельные препараты по причине индивидуальной непереносимости. Поэтому грамотное применение терапии отсрочивает развитие СПИД на неопределенное время. На сегодняшний день появление новых классов препаратов в основном нацелено на уменьшение побочных эффектов от приема терапии, поскольку продолжительность жизни ВИЧ-положительных людей принимающих терапию практически сравнялась с продолжительностью жизни вич отрицательного населения.

Важное значение придается поддержанию здоровья ВИЧ-положительного немедикаментозными средствами (правильное питание, здоровый сон, избегание сильных стрессов и длительного нахождения на солнце, здоровый образ жизни), а также регулярный (2-4 раза в год) мониторинг состояния здоровья у врачей-специалистов по ВИЧ.